Choroba Parkinsona to ciężka choroba neurodegeneracyjna, której przyczyny pozostają nie do końca wyjaśnione. Wiadomo, że w miarę rozwoju choroby dochodzi do zniszczeń w istocie czarnej mózgu, w części zajmującej się uwalnianiem dopaminy, co powoduje niedobór tego neuroprzekaźnika w organizmie. Dopamina odpowiada za ruch, koordynację i napięcie mięśni, dlatego chorzy zaczynają mieć kłopoty z chodzeniem i utrzymaniem równowagi, pojawia się także charakterystyczne drżenie i sztywność mięśni. Choroba Parkinsona niesie również zmiany emocjonalne, depresję, a także zaburzenia snu, problemy gastryczne, w tym zaparcia oraz kłopoty z oddawaniem moczu.
Istnieją przesłanki, że choroba ma swoje początki w jelitach, gdzie powstają skupiska toksycznego białka nazywanego alfa-synukleiną (ciałka Lewy'ego), które namnażają się i przemieszczają wzdłuż nerwu błędnego aż do mózgu, gdzie gromadzą się i czynią spustoszenie w śródmózgowiu. Badania potwierdzające tę tezę przeprowadzono w Instytucie Karolinska w Szwecji.
Nie wszystkie jednak przypadki choroby odpowiadały tej teorii. Dlatego kontynuowano badania, tym razem w Aarhus University Hospital w Danii. Wyniki eksperymentów pozwalają na nowo spojrzeć na chorobę Parkinsona. Wnioski z badań naukowcy opublikowali w czasopiśmie "Journal of Parkinson's Disease".
Naukowcy uważają, że są co najmniej dwie główne kategorie choroby Parkinsona, w zależności od tego, czy pochodzi ona z ośrodkowego układu nerwowego (CNS), czy też z obwodowego układu nerwowego (PNS). Zaczęło się od stwierdzenia, że nie we wszystkich przypadkach udaje się znaleźć ślady działania alfa-synukleiny w miejscu wejścia do mózgu nerwu błędnego. Szukano zatem innych wyjaśnień początków choroby. W trakcie badań naukowcy skupili się na analizie zaburzeń snu w fazie REM, będących jednym z objawów schorzenia. Na tej podstawie wyróżnili dwa podtypy choroby Parkinsona, nazwane przez nich: PNS-First oraz CNS-First.
Naukowcy uważają, że wyróżniającą cechą pierwszego podtypu choroby (PNS-First) są zaburzenia snu REM objawiające się jeszcze zanim pojawią się charakterystyczne dla choroby zaburzenia ruchowe. Jest to związane z tym, która część układu nerwowego została najpierw uszkodzona przez toksyczne alfa-synukleiny. W tym przypadku choroba uszkadza najpierw autonomiczny układ nerwowy (będący częścią PNS), zanim wpłynie toksycznie na układ dopaminowy w mózgu.
Natomiast w przypadku podtypu CNS-first zwykle na wczesnym etapie choroby nie występują zaburzenia fazy REM, a alfa-synukleina najpierw uszkadza ośrodek dopaminowy w mózgu, a dopiero potem autonomiczny układ nerwowy, który odpowiada za czynności, których nie możemy świadomie kontrolować, takie jak np. trawienie, oddychanie, tętno itp. "To wszystko oznacza, że różne podtypy choroby Parkinsona wymagałyby różnych strategii leczenia" - podsumowuje współautor badań dr Per Borghammer.
Naukowcy szukają jeszcze wyjaśnienia, jaką rolę w rozwoju choroby pełnią komórki węchowe, znajdujące się wewnątrz przegrody nosowej. Komórki węchowe są połączone poprzez nerwy z mózgiem i mogą być drogą, którą toksyczne białko przedostaje się do śródmózgowia. Istniałyby zatem, jak sugerują badacze, dwie drogi którymi alfa-synukleina dociera do mózgu: nerw błędny oraz nerw węchowy.
Źródło: MedicalNewsToday