Układ nerwowy zbudowany jest z komórek nerwowych (neuronów), które umożliwiają kontakt ośrodkowego układu nerwowego (OUN) z obwodowym układem nerwowym. Każdy neuron zbudowany jest z ciała komórki (tzw. perikarion) oraz wypustek (dendrytów i aksonu). Dendryty kierują impuls elektryczny do ciała komórki, gdzie ulega on przetworzeniu. Natomiast akson wysyła impulsy od ciała komórki na dendryty komórek sąsiednich. W ten sposób możliwe jest przenoszenie impulsów nerwowych po całym organizmie. Akson może być pokryty dodatkowo osłonką mielinową, która warunkuje szybki, skokowy przepływ impulsów oraz zapewnia osłonę mechaniczną.
Stwardnienie rozsiane (sclerosis multiplex- SM) zaliczane jest do zespołów demielinizacyjnych. Jest to jedna z najczęstszych chorób ośrodkowego układu nerwowego. Istotą choroby jest niszczenie przez autoimmunologiczny proces zapalny mieliny pokrywającej włókna nerwowe oraz samych aksonów, co prowadzi do uszkodzenia OUN. Autoimmunizacja polega na ataku przez komórki własne układu odpornościowego innych komórek budujących organizm. Przyczyny tego zjawiska nie są do końca poznane.
SM najczęściej rozwija się pomiędzy 20. a 40. rokiem życia, zdecydowanie częściej u kobiet. Możliwy jest również początek choroby w wieku dziecięcym i podeszłym. Istnieją dowody, że miejsce zamieszkania ma istotny wpływ na wystąpienie choroby. U osób mieszkających w klimacie umiarkowanym, gdzie nasłonecznienie nie jest intensywne, synteza witaminy D w skórze jest zbyt mała, co wpływa na osłabienie układu immunologicznego. Istotną rolę odgrywa również predyspozycja genetyczna, która szczególnie często występuje u rasy białej.
Stwardnienie rozsiane: objawy
Cechą charakterystyczną objawów w pierwszym okresie stwardnienia rozsianego jest ich pojawianie się, a następnie zanikanie i pojawianie się innych dysfunkcji.
Klinicznie SM występuje pod postacią zaostrzeń (rzutów) i remisji. Rzadko choroba rozwija się ze stałym narastaniem objawów. Jednak wszystkim postaciom choroby towarzyszy wieloogniskowe uszkodzenie OUN oraz nierównoczesne w czasie pojawianie się zmian.
Pierwsze objawy stwardnienia rozsianego:
- zaburzenia czucia w kończynach- drętwienie, mrowienie;
- zaburzenia chodu;
- osłabienie mięśniowe- rozpoczyna się od kończyn dolnych i postępuje w górę ciała;
- skurcze mięśniowe;
- zaburzenia równowagi;
- zaburzenia ostrości wzroku- najczęściej w jednym oku;
- podwójne widzenie;
- ból w rzucie przebiegu nerwów;
- poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego.
Inne objawy stwardnienia rozsianego:
- zapalenie nerwu wzrokowego - dotyczy jednego oka. Występują zaburzenia ostrości wzroku i widzenia barw, ból okolicy chorego oka. Rzadko rozwija się trwała ślepota;
- zaburzenia ruchomości gałek ocznych, oczopląs;
- zaburzenia czuciowe dotyczące nieprawidłowej percepcji bodźców lub całkowity brak czucia;
- objaw Lhermitte'a- gdy lekarz przyciągnie głowę chorego do klatki piersiowej, pacjent czuje przechodzący prąd od ramion do dołu pleców;
- mowa skandowana- związana z brakiem koordynacji mięśni podniebienia podczas mówienia;
- ogólne zmęczenie;
- nietrzymanie moczu i utrudnienie jego świadomego oddawania;
- zaparcia i nietrzymanie stolca;
- mężczyźni - spadek libido, zaburzenia erekcji, zaburzenia czucia w obrębie narządów płciowych;
- kobiety - spadek libido, suchość w pochwie, zaburzenia czucia w obrębie narządów płciowych;
- zaburzenia pamięci krótkotrwałej;
- trudności w koncentracji;
- depresja.
Stwardnienie rozsiane: badania
Podstawą jest badanie składu płynu mózgowo-rdzeniowego, gdzie oznacza się stężenie przeciwciał IgG, które prawidłowo powinno wynosić do 4mg/100ml. Wykonuje się je poprzez nakłucie w okolicy części lędźwiowej kręgosłupa i pobranie odpowiedniej objętości płynu do strzykawki. Obecność tzw. oligoklonalnych prążków IgG w płynie mózgowo-rdzeniowym potwierdza nieprawidłową syntezę IgG w obrębie OUN. U ponad 90% chorych na SM stwierdza się ich obecność. Dodatkowym badaniem jest rezonans magnetyczny (MRI) OUN, które uwidacznia ogniska zniszczenia w tkance mózgowej. Często, aby potwierdzić diagnozę, wykonuje się również badania wzroku i słuchu.
Leczenie stwardnienia rozsianego
W celu łagodzenia rzutów choroby stosuje się kortykosteroidy, które hamują odpowiedź układu odpornościowego, zmniejszają obrzęk i reakcję zapalną. Polepszają też przewodnictwo nerwowe. Leczenie kortykosteroidami należy ograniczyć do zaostrzeń, przeciwwskazane jest stosowanie ich w leczeniu przewlekłym. Interferon i octan glatirameru są lekami pierwszego rzutu stosowanymi w celu zahamowania postępu choroby.
W SM istotnym problemem są skurcze mięśniowe i ich nadmierne napięcie. W celu minimalizacji tych objawów zaleca się fizjoterapię pod nadzorem. Dzięki rehabilitacji polepsza się wykonywanie ruchów przez chorego oraz odczuwa on mniejsze dolegliwości bólowe. Ułatwiona jest również pielęgnacja osoby ze stwardnieniem rozsianym. Stosowane są również środki farmakologiczne w celu zniesienia nadmiernego napięcia mięśniowego, jednak terapia ta nie jest tak skuteczna jak rehabilitacja, a nawet może powodować osłabienie siły mięśniowej.
Stosowanymi lekami przeciwbólowymi są karbamazepina, leki przeciwdepresyjne oraz nowej generacji leki przeciwpadaczkowe.
Stwardnienie rozsiane i dieta
Osoby dotknięte stwardnieniem rozsianym nie mają szczególnych zaleceń żywieniowych. Ze względu na często występujące zaparcia, należy spożywać dużo błonnika zawartego w roślinach (owoce, warzywa), który pobudza perystaltykę jelit i ułatwia wypróżnianie. Osoby mające problemy z oddawaniem moczu powinny suplementować witaminę C, która będzie zapobiegać nawracającym infekcjom pęcherza moczowego.
Należy również ograniczać spożywanie tłuszczów pochodzenia zwierzęcego. Jednak podstawą jest zdrowa, racjonalna dieta zawierająca umiarkowaną ilość wszystkich składników odżywczych oraz picie dużej ilości płynów ( 2-3 litry/dobę), najlepiej wody niegazowanej.
Stwardnienie boczne zanikowe (SLA/ALS)
Jest to jednostka chorobowa związana z uszkodzeniem neuronów ruchowych w korze i pniu mózgu oraz rdzeniu kręgowym. Pierwsze objawy pojawiają się w wieku 50-60 lat, dwukrotnie częściej u mężczyzn. SLA może mieć podłoże genetyczne, jednak tylko w 10% przypadków. Proces patologiczny prowadzący do rozwoju nie jest jasny. Podejrzewa się, że czynniki wywołujące tę chorobę są liczne i bardzo różnorodne, zaczynając od zapalenia autoimmunologicznego przez toksyny zaburzające prawidłową syntezę białek.
Objawy choroby są podobne do występujących w przebiegu stwardnienia rozsianego. Występują: wzmożone napięcie i skurcze mięśni, osłabienie mięśniowe, bóle, niedowłady. Charakterystycznym objawem SLA są obustronne fascykulacje (szybkie skurcze, drżenie) języka. Mogą być dwa typy początkowego stwardnienia bocznego zanikowego- tzw. zespół ramienia cepowatego lub zespół nogi cepowatej. Oba występują pod postacią symetrycznego niedowładu wiotkiego odpowiednio kończyn górnych lub dolnych. Jednak w postępie choroby w dwóch wariantach szybko dochodzi do pełnoobjawowego SLA.
Stwardnienie boczne zanikowe prowadzi do uszkodzenia mięśni oddechowych i niewydolności oddechowej, co jest w większości przypadków bezpośrednią przyczyną zgonu. Rozpoznanie choroby opiera się na objawach klinicznych i badaniu elektromiograficznym (EMG).
Do tej pory brak jest skutecznego leczenia stwardnienia bocznego zanikowego. Choroba postępuje bardzo szybko. Jedynym stosowanym lekiem jest Riluzol, który przedłuża okres przeżycia tylko o
3-6 miesięcy.
