Więcej o COVID-19 przeczytasz na głównej stronie Gazeta.pl.
Ciężki przebieg COVID-19 grozi, między innymi, osobom z chorobami płuc, takimi jak obturacyjna choroba płuc (POChP) lub rozedma. Od początku pandemii obawiano się także, jak na wirusa zareagują astmatycy. Nieoczekiwanie jednak astma alergiczna (postać choroby, gdzie reakcja uczuleniowa występuje po kontakcie z alergenem, takim jak pyłki czy określone pokarmy) okazała się być naszym sprzymierzeńcem w walce z wirusem. Osoby cierpiące na alergię rzadziej zapadają na ciężki COVID-19. Naukowcy z University of North Carolina w Chapel Hill (USA) zbadali, dlaczego tak się dzieje.
Kluczowe białko
Zacznijmy od przypomnienia jak dochodzi do zakażenia komórki. Otóż do wnikania do komórki gospodarza koronawirus wykorzystuje receptor enzymu konwertującego angiotensynę 2 (ACE2) oraz transbłonową proteazę serynową (TMPRSS2). Oba białka znajdziemy w nabłonku oddechowym, a także w komórkach rzęskowych i kubkowych, które zajmują się oczyszczaniem dróg oddechowych.
Naukowcy zaplanowali eksperyment, który miał odpowiedzieć na pytanie, dlaczego osoby z astmą alergiczną są mniej podatne na ataki SARS-CoV-2. W tym celu zakazili koronawirusem wyhodowane w laboratorium ludzkie komórki nabłonka dróg oddechowych, a następnie dokładnie zbadali.
Obserwując zakażone komórki rzęskowe zauważyli, że te "wyrzucają" ogromne ilości wirionów, czyli cząstek wirusowych gotowych do zakażania. To, zdaniem naukowców, jest rezerwuar cząstek zakaźnych, rozprzestrzeniających się potem po organizmie i stąd wirusy przenoszą się głębiej w stronę płuc. Naukowcy odnotowali przy tym, że po pewnym czasie na komórkach rzęskowych znajduje się coraz mniej białka śluzowego zwanego MUC5AC (rodzaj lepkiego śluzu chroniącego drogi oddechowe przed infekcjami), ponieważ komórki, które go wytwarzają, są przeciążone.
W tym momencie jest ważne, że u osób z astmą alergiczną śluz czyli MUC5AC pojawia się w nadmiarze. A odpowiada za to białko interleukina-13 (IL-13), która zwiększa produkcję śluzu, gdy astmatyk natyka się na alergen. Naukowcy sprawdzili więc eksperymentalnie, czy poddanie zakażonych komórek działaniu IL-13 zmniejszy ich obciążenie wirusem.
Intensywne wydalanie wirusa i zakażonych komórek zostało osłabione przez IL-13, co wpłynęło na wnikanie, replikację i rozprzestrzenianie się wirusa
- piszą naukowcy w artykule opublikowanym w czasopiśmie "PNAS".
- Nasz zespół badawczy odkrył szereg istotnych zmian komórkowych, w szczególności związanych z IL-13, co doprowadziło nas do wniosku, że to białko odgrywa wyjątkową rolę w obronie przed zakażeniem SARS-CoV-2 w niektórych populacjach pacjentów - mówi jedna z autorek, dr Camille Ehre.
- Dalsze badania pokazały, że IL-13 podwyższa poziom genów kontrolujących syntezę glikoprotein, zwiększa transport jonów i intensyfikuje procesy przeciwwirusowe. IL-13 zmniejsza też ekspresję receptora ACE-2 oraz zmniejsza ilość wirusa wewnątrz komórek, oraz ogranicza przenoszenie się wirusa z komórki na komórkę - piszą naukowcy.
Niestety, samej interleukiny-13 nie możemy użyć jako leku, ponieważ wywołuje stan zapalny. Jednak badania pomogły zrozumieć, w jaki sposób komórki wykorzystują różne biologiczne mechanizmy, by bronić się przed wirusem.
Źródła: PNAS
