Co dziesięć sekund gdzieś na świecie z powodu powikłań wywołanych cukrzycą umiera człowiek. Również co dziesięć sekund chorobę tę rozpoznaje się u kolejnych dwóch osób. A cierpi na nią już ćwierć miliarda mieszkańców Ziemi.
Do końca 2025 r. liczba ta zwiększy się do 380 mln. Nie dziwi więc to, że cukrzyca jest uważana za jeden z największych problemów zdrowotnych naszych czasów. Jak mu zaradzić? - o tym dyskutowało 12 tys. uczestników dorocznego zjazdu Amerykańskiego Towarzystwa Diabetologicznego (American Diabetes Association - ADA), który zakończył się wczoraj w Nowym Orleanie w USA.
Usunąć białka, znaleźć geny
Naukowcom nie udało się dotychczas wyjaśnić wszystkich przyczyn rozwoju cukrzycy. Wiadomo, że zarówno u osób cierpiących na cukrzycę typu I (atakującą głównie młode osoby), jak i typu II (90-95 proc. wszystkich przypadków cukrzycy; występuje głównie u dorosłych) znacząco zmniejsza się liczba tzw. komórek beta trzustki wytwarzających insulinę - hormon regulujący prawidłowy poziom cukru we krwi.
Zespół z Uniwersytetu w Pittsburghu kierowany przez prof. Andrew Stewarta znalazł dwa białka, które mogą się do tego przyczyniać, a więc sprzyjać rozwojowi cukrzycy. - Działają one jak tama, która nie dopuszcza do powstawania nowych komórek beta - mówił w Nowym Orleanie prof. Stewart.
Jednym ze wspomnianych białek jest pRB (tzw. białko retinoblastomy; jego mutacja powo-duje u dzieci rozwój retinoblastomy - nowotworu oka). Drugie nazywa się p130.
Początkowo naukowcy myśleli, że wystarczy zablokować jedno z nich, by proces wytwarzania komórek beta wrócił do normy. Jednak eksperymenty na myszach pokazały, że tak nie jest. Dopiero ostatnie doświadczenie, którego wyniki przedstawiono podczas kongresu ADA, zakończyło się powodzeniem. - Za pomocą inżynierii genetycznej pozbawiliśmy myszy obydwu białek naraz. Okazało się, że ich trzustki szybko zaczęły "nadrabiać zaległości" i liczba komórek beta wyraźnie się zwiększyła - podsumował Stewart.
Cukrzycą na poziomie molekularnym zajmowali się również badacze ze Szpitala Dziecięcego w Toronto kierowani przez dr. Andrew Patersona. Kanadyjczykom udało się zidentyfikować (w tym celu przebadali prawie milion fragmentów DNA pobranych od 1,3 tys. osób) pewne odmiany czterech genów - GSC, BNC2, WDR72, SORCS1 - których nosiciele, będący zarazem cukrzykami, mogą mieć o wiele większe problemy z utrzymaniem prawidłowego poziomu cukru niż inni chorzy.
- Dowiedliśmy, że to, czy dany pacjent jest w stanie kontrolować swój poziom cukru we krwi, nie zależy w 100 proc. od jego woli i zachowania, ale także od genów - mówił dr Paterson. - Oczywiście nasze odkrycie nie może w żadnym wypadku stać się wymówką dla tych cukrzyków, którzy zapominają o regularnym przyjmowaniu leków lub nie dbają o zdrową dietę i aktywność. Może jednak pomóc zidentyfikować chorych, którzy wymagają specjalnego, bardziej indywidualnego podejścia.
Lek na całe zło?
Jeżeli chodzi o farmakologiczne leczenie cukrzycy, największe zainteresowanie wzbudziły doniesienia o leku noszącym nazwę liraglutyd.
Środek ten naśladuje swoim działaniem inkretyny: produkowane w jelicie cienkim hormony, które pobudzają wydzielanie innego hormonu - insuliny. Dodatkowo inkretyny opóźniają opróżnianie żołądka z pokarmu, hamują apetyt i obniżają ciśnienie krwi. Uważa się, że w cukrzycy funkcjonowanie naturalnych inkretyn jest poważnie upośledzone - stąd właśnie pomysł, by zastąpić je działającymi identycznie lekami.
Podczas kongresu ADA ogłoszono wyniki badań (równocześnie zostały opublikowane w internetowym wydaniu prestiżowego tygodnika "The Lancet") wskazujące, że terapia zażywanym raz dziennie liraglutydem daje znacznie lepsze rezultaty niż zażywanie dwa razy dziennie innego leku z tej samej grupy - eksenatydu.
W eksperymencie udział wzięło 464 cukrzyków, u których poprzednie terapie nie dały zadowalających rezultatów. Spośród nich 233 zaczęło otrzymywać liraglutyd, a 231 - eksenatyd. Celem doświadczenia było sprawdzenie, jak obydwa sposoby leczenia wpłyną na poziom tzw. glikozowanej hemoglobiny. To jeden ze stosowanych w diabetologii wskaźników pokazujących, jak w ostatnich trzech miesiącach kształtował się poziom cukru chorego. W przypadku cukrzycy lekarze walczą, by wskaźnik ten wynosił 7 proc. lub mniej.
Okazało się, że w grupie leczonej liraglutydem poziom hemoglobiny glikozowanej spadł średnio o 1,12 pkt proc. (średni poziom u uczestników badania wynosił na początku 8,2 proc.), podczas gdy w grupie leczonej eksenatydem - o 0,79 pkt proc. Zalecany 7-proc. "próg bezpieczeństwa" w pierwszej grupie osiągnęło 54 proc., a w drugiej 43 proc. badanych. W pierwszej grupie stwierdzono również mniej skutków ubocznych.
"Wyniki tego eksperymentu dowiodły, że liraglutyd może stać się bardzo dobrą opcją dla osób cierpiących na cukrzycę typu II" - napisali na łamach "The Lancet" w specjalnym komentarzu dr Christophe de Block i dr Luc van Gaal ze Szpitala Uniwersyteckiego w Antwerpii w Holandii.
W kwietniu liraglutyd został dopuszczony do stosowania na terenie Unii Europejskiej.
