Więcej na temat omikrona przeczytasz na głównej stronie Gazeta.pl
Do takich wniosków doszło aż sześć różnych zespołów naukowców, którzy prześledzili, gdzie omikron skupia się i atakuje najczęściej. Badania prowadzono na zwierzętach (dlatego należy pamiętać, że tego typu doświadczenia nie zawsze potwierdzają się potem na ludziach).
W ciągu ostatniego miesiąca w sumie aż kilkanaście laboratoriów na świecie zajmowało się analizowaniem sposobów, w jaki omikron zakaża organizm i wywołuje chorobę. W sześciu z tych eksperymentów wykazano, że omikron powoduje łagodniejsze objawy niż poprzednie warianty, w szczególności delta. Naukowcy uważają, że dzieje się tak głównie dlatego, że omikron rzadziej przedostaje się do płuc. Badania na myszach i chomikach wykazały bowiem, że w większości przypadków omikron rozsiał się przede wszystkim w górnych drogach oddechowych.
Chomiki syryjskie to zwierzęta, która bardzo ciężko przechodziły infekcję spowodowaną starszymi wariantami wirusa. Omikron natomiast okazał się znacznie mniej dotkliwy dla tych zwierząt. Zakażone rzadziej umierały, nie miały kłopotów z oddychaniem, po wyzdrowieniu szybkiej wracały do formy. Choroba nie pozostawiła też po sobie większych szkód w płucach tych zwierząt. Naukowcy zauważyli, że stężenie (miano) wirusa w nosach chomików syryjskich było podobne w przypadku omikronu i innych wariantów wirusa, ale za to różniło się w płucach, gdzie było mniej więcej o jedną dziesiątą niższe niż w przypadku zakażenia deltą.
Można śmiało powiedzieć, że pojawiła się taka wersja choroby, która objawia się głównie w górnych drogach oddechowych
- mówi Roland Eils z Institute of Health w Berlinie.
Inne badania laboratoryjne, w których użyto z kolei tkanek pobranych od ludzi podczas operacji, potwierdziły hipotezę, że omikron w płucach rozwija się wolniej niż poprzednie warianty (badania przeprowadzono w University of Hong Kong). Był natomiast szybszy niż delta, gdy "hodowano" go tkankach pobranych z oskrzeli.
Dlaczego wirus złagodniał? Próby wyjaśnienia
Naukowcy próbują zrozumieć, co zdecydowało, że omikron okazał się mniej zjadliwy niż delta i nie rozsiewa się już tak skutecznie w ludzkich płucach. Co najmniej dwa laboratoria (University of Cambridge i University of Glasgow) doniosły, że kluczem może być ludzkie białko o nazwie TMPRSS2 (transbłonowa proteaza serynowa typu 2). To enzym kodowany przez gen TMPRSS2. Jest wykorzystywany przez koronawirusa podczas infekcji - pozwala mu wniknąć do komórek płucnych człowieka. SARS-CoV-2 przedostaje się do komórki, wiążąc się z białkiem receptorowym ACE2, a następnie wykorzystuje enzym TMPRSS2 do otwarcia sobie drogi do wnętrza.
W przypadku omikronu wydaje się, że nie radzi sobie zbytnio z wykorzystywaniem enzymu TMPRSS2 podczas procesu zakażania, a zatem trudniej jest mu zainfekować komórki w płucach. A to tam głównie (choć nie tylko) skupia się TMPRSS2. Górne drogi oddechowe zwykle nie wytwarzają TMPRSS2, dlatego w tych miejscach omikron wykorzystuje alternatywne sposoby zakażania komórek.
Naukowcy podkreślają jednak, że mają jeszcze za mało danych, aby z całą pewnością stwierdzić, że chodzi tutaj tylko o enzym TMPRSS2. To na razie jedna z hipotez, która w dodatku nie wyjaśnia, dlaczego omikron tak sprawnie przenosi się między ludźmi. Być może chodzi o to, że ten najnowszy wariant jest stabilniejszy w powietrzu, czyli dłużej zachowuje żywotność, a zatem ma okazję dosięgnąć więcej ludzi. Ponadto, jeśli omikron skupia się w nosie i gardle, jest intensywnie wykrztuszany i wydalany w postaci aerozolu. W dodatku, jak już wiemy, omikron potrafi unikać przeciwciał neutralizujących, a zatem infekuje nawet osoby już zaszczepione.
Wyniki powyższych badań nie zostały jeszcze zrecenzowane.
Źródła: The New York Times, MedicalXPress.com
