Więcej treści na temat COVID-19 na stronie głównej Gazeta.pl
COVID-19 ma bardzo zróżnicowane objawy. U jednych osób przebiega w łagodny lub umiarkowany sposób albo wręcz bezobjawowo, podczas gdy u innych wywołuje ciężką chorobę, grożącą powikłaniami i śmiercią. Szacuje się, że dotyczy to od 3 do 10 proc. zakażonych i jest powiązane z rozregulowaną wrodzoną (naturalną, nieswoistą) odpowiedzią immunologiczną. W ciężkim COVID-19 dochodzi do zaostrzonej ogólnoustrojowej reakcji zapalnej i nadkrzepliwości krwi (zakrzepicy), co z kolei prowadzi do zaburzeń sercowo-naczyniowych.
Od początku pandemii naukowcy starają się wyjaśnić ten mechanizm. - Do ciężkiego przebiegu COVID-19 przyczynia się wiek, płeć męska, choroby współistniejące, immunosupresja (obniżenie odporności), autoprzeciwciała przeciwko IFN typu I (rodzaj białka) i warianty genetyczne - piszą eksperci.
Ostatnie badania, prowadzone na Uniwersytecie Ludwika Maksymiliana w Monachium (Niemcy) wskazują też, że w przebiegu COVID-19 może dojść do zmniejszenia się liczby oraz do zmian w funkcjonowaniu pewnego typu komórek odpornościowych, co ma swoje konsekwencje. Chory dłużej dochodzi do zdrowia i jest bardziej podatny na wtórne infekcje.
- Chodzi o zmiany w funkcji i regeneracji komórek dendrytycznych (DC) i monocytów, które mogą przyczyniać się do immunopatologii i wpływać na adaptacyjną (swoistą) odpowiedź immunologiczną u pacjentów z COVID-19 - piszą autorzy badania w artykule opublikowanym w czasopiśmie "PLOS Pathogens".
Co ujawniły badania krwi?
Komórki dendrytyczne są to wyspecjalizowane komórki układu immunologicznego, których zadanie polega na prezentacji antygenu, czyli "ukazaniu" go limfocytom T, co powoduje ich aktywację. Ten rodzaj komórek określa się mianem APCs (Antigen Presenting Cells). Komórki dendrytyczne rozpoznają infekcję i wyzwalają wrodzoną oraz adaptacyjną odporność przeciwwirusową. Dzielą się na kilka subpopulacji, z których każda pełni określone funkcje w odpowiedzi immunologicznej.
Aby sprawdzić, jak i w jakim stopniu COVID-19 wpływa na funkcję komórek dendrytycznych pobrano próbki krwi od 65 pacjentów i poddano analizie. Naukowcy wykryli, że u ciężej chorych na COVID-19 stężenie DC jest niższe niż u zdrowych osób. Niepokojące okazało się także to, że były mniej skuteczne, wykazywały bowiem zmniejszoną zdolność do aktywowania limfocytów T.
- Tak naprawdę to spodziewaliśmy się, że komórki dendrytyczne wyizolowane od pacjentów zakażonych SARS-CoV-2, będą wzbudzać limfocyty T silniej niż u zdrowych osób. Odkryliśmy jednak, że w trakcie choroby białka, obecne na powierzchni DC, zmieniły się w taki sposób, iż z większym prawdopodobieństwem mogły działać wprost przeciwnie, czyli hamować odpowiedzi limfocytów T - mówi immunolog Anne Krug, kierująca zespołem badawczym.
Na 90 proc. pacjentów z COVID-19 nie miało to wpływu i po piętnastu dniach od zakażenia obserwowano u nich silną reakcję immunologiczną. Według oceny dr Krug, spadek liczby i zmniejszona funkcjonalność komórek dendrytycznych nie miały aż tak negatywnego wpływu na odpowiedź immunologiczną na samego koronawirusa. W czym zatem tkwi niebezpieczeństwo?
Badacze sugerują, że zmiany zaobserwowane w tych kluczowych dla inicjowania odpowiedzi immunologicznej komórkach mogą odpowiadać za późniejsze osłabienie odporności. Pacjenci po wyzdrowieniu z COVID-19 będą więc łatwiej "łapać" wszelkie infekcje bakteryjne czy wirusowe.
Stwierdziliśmy, że u zakażonych osób regeneracja komórek dendrytycznych jest opóźniona. Może to osłabić zdolność organizmu do skutecznej odpowiedzi immunologicznej na inne patogeny podczas oraz bezpośrednio po objawowej infekcji COVID-19
- piszą naukowcy.
Dlaczego COVID-19 zmienia komórki dendrytyczne?
Na to pytanie badacze nie potrafią jeszcze odpowiedzieć, chociaż mają kilka hipotez. Jedna z nich mówi, że osłabienie komórek prezentujących antygen może być częścią mechanizmu samoregulacji. Innymi słowy, że sam organizm próbuje stłumić nadmiernie silną reakcję zapalną na koronawirusa. Komórki mogą też migrować do tkanek objętych zapaleniem, w tym do płuc, co zmniejsza ich obecność w krążącej krwi. Te zagadnienia będą jednak przedmiotem dalszych badań.
Źródła: MedicalXPress.com, PLOS Pathogens
