Jednym z rzadkich, ale niepożądanych skutków szczepionki wektorowej AstraZeneca okazały się nietypowe zakrzepy krwi, które zostały nazwane VITT (małopłytkowością immunologiczną wywołaną przez szczepionkę). Odnotowano przypadki zakrzepicy zatok żylnych mózgowia, zakrzepicy żył trzewnych, zakrzepicy żył głębokich o innym umiejscowieniu, a także udarów niedokrwiennego mózgu i zatorowości obwodowej.
Te powikłania przypominają trombocytopenię indukowaną heparyną (HIT) związaną z przeciwciałami aktywującymi płytki krwi przeciwko czynnikowi płytkowemu 4 (PF4). Heparyna jest to naturalny związek zapobiegający krzepnięciu krwi, a PF4 z kolei to cząsteczka znajdująca się w płytkach krwi.
Heparyna łączy się z czynnikiem płytkowym 4 (PF4) i tworzy z nią kompleks. W przypadku trombocytopenii układ odpornościowy rozpoznaje kompleks heparyna-PF4 jako element obcy i rozpoczyna wytwarzanie przeciwciał, które mają z nim walczyć. Okazało się jednak, że w przypadku małopłytkowości immunologicznej wywołanej przez szczepionkę nie ma ekspozycji na heparynę. Stąd pojawiło się pytanie, w jaki sposób w takim razie po podaniu szczepionki wektorowej rozwijają się czasem tak ciężkie zakrzepy krwi.
Samonapędzające się błędne koło krzepnięcia
Na łamach czasopisma "Nature" zespół naukowców z McMaster University (Kanada) pisze o odkryciu, w jaki sposób dochodzi do zakrzepu i jaki fragment cząsteczek krwi jest w to zaangażowany. Proces pojawiania się skrzepów śledzili na poziomie molekularnym. Celem badania było określenie miejsca wiązania przeciwciał na cząsteczce PF4.
- Nasza praca odpowiada na ważne pytania dotyczące związku pomiędzy przeciwciałami a krzepnięciem krwi. Ustaliliśmy, że wiązanie przeciwciał VITT anty-PF4 było ograniczone do ośmiu powierzchniowych aminokwasów. Wszystkie znajdowały się w miejscu wiązania heparyny na PF-4, a wiązanie było hamowane przez heparynę - piszą naukowcy.
Badacze uważają, że przeciwciała VITT mogą naśladować działanie heparyny wiążąc się z podobnym miejscem na PF-4, umożliwiając przez to tworzenie pewnych kompleksów immunologicznych, które z kolei powodują aktywację płytek krwi.
- To prowadzi do samonapędzającego się błędnego koła krzepnięcia. Następny krok to opracowanie szybkiego i dokładnego testu do diagnozowania VITT. Naszym głównym celem jest teraz przejście od tego, jak powstają skrzepy, do tego, jak zapobiegać ich powstawaniu - wyjaśnia Ishac Nazy, główny autor badania.
Źródła: MedicalXpress.com, Nature
