Wariant brytyjski jest już dominujący w Polsce. Potwierdzają to nie tylko obserwacje lekarzy, którzy od kilku tygodni sygnalizowali, że obecnie przebieg COVID-19 u pacjentów jest "jakiś inny": chorzy trafiają do szpitala w gorszym stanie i są coraz młodsi. Na podstawie wyników testów wiemy, że aż 80 proc. zakażeń na Pomorzu to efekt aktywności zmutowanego wariantu B.1.1.7. Wiemy też, że w naszym kraju jest już wariant z RPA, a zmutowany wirus z Brazylii na początku marca dotarł do ponad 20 krajów.
Wirusy mutują nieustannie. Najczęściej zmiany zachodzące w ich materiale genetycznym mają charakter neutralny i nie wpływają znacząco na przebieg epidemii. Są jednak i takie, które budzą niepokój naukowców ze względu na zwiększoną zdolność rozprzestrzeniania się, wyższą śmiertelność czy zdolność omijania zabezpieczeń w atakowanym organizmie (np. przeciwciał neutralizujących). Niestety, wszystko wskazuje na to, że takie warianty SARS-CoV-2 aktualnie nękają ludzkość. Nie oznacza to, że jesteśmy zupełnie bezbronni i w wyścigu zbrojeń zupełnie skazani na porażkę.
Wariant czyli mutant
Mutacje koronawirusa nie wydają się elementem jakiegoś przebiegłego planu natury, by unicestwić nasz gatunek. Koronawirus należy do wirusów RNA, czyli za przekazywanie informacji genetycznej odpowiedzialny jest kwas rybonukleinowy (RNA), występujący w formie pojedynczej nici. Podczas jej kopiowania nie działają mechanizmy kontrolne, jak w przypadku dwuniciowego DNA, więc dochodzi do częstych mutacji, a te nie są wykrywane i naprawiane.
Takie przypadkowe mutacje zwykle nie mają żadnego znaczenia dla samego wirusa i jego potencjalnych ofiar. Szerzą się jednak wraz z wirusem i utrwalają, jeśli ten może swobodnie się rozprzestrzeniać. Podczas badań nad koronawirusem naukowcy niejednokrotnie odkrywali takie "egzemplarze", które zasadniczo różniły się budową od pierwotnie opisanego SARS-CoV-2 (miały nawet kilkadziesiąt zauważalnych mutacji), a jednak zachowały jego podstawowe cechy, istotne z punktu widzenia człowieka, czyli dawały podobne objawy, równie często prowadziły do ciężkiego przebiegu infekcji czy zgonu.
Czasem jednak zmiana ma znaczenie. Określona mutacja (czy kombinacja wielu mutacji) wpływa na zachowanie (określenie umowne - wirusy nie są nawet organizmami żywymi, więc trudno mówić o ich "zachowaniu") wirusa. Jeśli taki mutant (wariant) zaczyna się rozprzestrzeniać, zasługuje na uwagę badaczy, bo może wymagać innego postępowania, leczenia, zapobiegania itd.
Po SARS-CoV-2 można się było spodziewać wielu mutacji. Musimy pamiętać, że chiński oryginał sam jest mutantem. To nie jest pierwotnie ludzki wirus, a taki, który w wyniku mutacji zdołał zaatakować nasz gatunek. Kolejne mutacje pozwoliły mu przenosić się swobodnie z człowieka na człowieka. O pierwszych istotnych mutacjach zaczęto mówić wkrótce po wybuchu epidemii, gdy okazało się, że śmiertelność wariantu włoskiego wydawała się wyższa niż chińskiego, a także gdy pojawił się nowy objaw dominujący (zaburzenia węchu i smaku), który początkowo występował sporadycznie. Temat znowu wrócił przy okazji zakażenia norek w Skandynawii i ponownych zakażeniach człowieka już od tych zwierząt.
Czterech znaczących agresorów
Obecnie najważniejsze wydają się cztery warianty, ze względu na zasięg, który osiągają i unikalne, niepokojące cechy. Nawet jeśli mutacja jest przypadkowa, gdy okazuje się przydatna dla realizacji strategicznego celu koronawirusa (szerzyć się), wariant utrwala się. Działają podstawowe prawa ewolucji: przetrwa ten, kto jest lepiej przystosowany.
Pierwotny chiński SARS-CoV-2 niemal od początku zapowiadał się na wirusa pandemicznego, bo ma wiele cech, które pozwalają swobodnie się szerzyć:
- jest wirusem oddechowym, czyli trudniej unikać kontaktu niż w przypadku wirusów przenoszonych drogą płciową, czy przez krew,
- przenosi się z człowieka na człowieka bez żadnych pośredników,
- współczynnik reprodukcji (liczba R) powyżej 1 (czyli sytuacja, gdy każdy zakażony zaraża więcej niż jedną osobę) już umożliwia szybkie rozprzestrzenianie się zakażeń,
- powoduje stosunkowo niską śmiertelność i nie następuje ona bardzo szybko (wysoka śmiertelność to czynnik samoograniczający epidemie),
- zakażać mogą bezobjawowi nosiciele,
- to wirus nowy, więc zderza się z nieodporną populacją,
- jest wirusem RNA, więc podlegającym częstym mutacjom, a to zwiększa jego szanse na przystosowanie się w nowym środowisku, w różnych warunkach klimatycznych, atakowanie różnych grup społecznych etc. O pierwszej znaczącej mutacji (nazwanej D614G) mówiono już rok temu. To ona miała odpowiadać za dynamiczną ekspansję wirusa poza Azją.
Wariant brytyjski (B.1.1.7), który z pewnością jest odpowiedzialny za skalę trzeciej fali pandemii w Polsce, według naukowców z Exeter University jest o 40-70 proc. bardziej zakaźny niż pierwotny wirus z Chin. Początkowo mówiono, że śmiertelność jest zbliżona, ale przybywa dowodów, że może być wyższa o 30-70 proc. (więcej na ten temat).
Oczywiście, nie mamy pewności, które konsekwencje to bezpośredni skutek mutacji, które częściowo są z nimi związane, a kiedy możemy wciąż mówić o przypadku. Tak realnie nawet nasza wiedza o pierwotnym wirusie wciąż pełna jest dziur. Zakaźność i śmiertelność oceniamy szacunkowo. Pierwsza może być zaniżona choćby przez to, że statystykom umykają zakażeni bezobjawowi, druga zawyżona, gdy ilość zgonów odnosimy do zakażeń, których liczba jest obciążona sporym ryzykiem błędu. Warto też zauważyć, że większa zaraźliwość przekłada się na ofiary, a nawet ich wiek. Mniejsza "dawka" wirusa wystarcza, by oszukać układ immunologiczny, także osób spoza grupy ryzyka. Te mają większą skłonność do bagatelizowania zakażenia i później szukają pomocy. To sprawia, że do szpitala trafiają w gorszym stanie, a wówczas rokowania bywają fatalne (większość pacjentów wymagających leczenia pod respiratorem umiera).
Wariant południowoafrykański (znany jako 501.V2 lub B.1.351) również rozprzestrzenia się szybciej niż wirus wykryty w Chinach. Jest też podejrzewany o przyczynianie się do wyższej śmiertelności. Zasadniczo wirusom nie zależy na tym, żeby nas zabić (celem głównym jest rozprzestrzenianie się), ale w przypadku wirusa, który łatwo przenosi się z gatunku na gatunek, nasze przetrwanie nie jest aż tak istotne.
Pojawienie się tych mutacji z pewnością miało wpływ na powrót światowej dyskusji o celowości i jakości stosowanych zabezpieczeń, zwłaszcza w zakresie zasłaniania ust i nosa. Doprowadziło do zmian w wielu krajach, także w Polsce. Aktualnie jest obowiązek stosowania w przestrzeni publicznej maseczek - zamienniki w postaci przyłbic, szalików czy chust odpadają. Zalecane są maski chirurgiczne lub z filtrami. Maski domowe - dopuszczalne.
W kontekście wirusa z RPA pojawiły się też sugestie, że skuteczność terapii osoczem ozdrowieńców wyraźnie obniżyła się. Trzeba jednak pamiętać, że efekty takiego leczenia już wcześniej uznano za mniej zadowalające niż zakładano. Randomizowane badania pokazały, że leczenie osoczem nie poprawia statystyk zgonów (więcej na ten temat). Pytanie, czy nie poprawiało, gdy jeszcze nie musieliśmy mierzyć się z mutacjami. Liczba oficjalnie zakażonych na świecie zbliża się do 120 milionów ludzi. Niewątpliwie miliony muszą mierzyć się z mutacjami. Wariant z RPA dotarł już do co najmniej kilkunastu krajów, w tym do Wielkiej Brytanii, Botswany, Francji, Australii, Niemiec, Szwajcarii, Japonii, Szwecji, Korei Południowej, Finlandii, Irlandii, Holandii, a także do Polski.
Wariant brazylijski (P1 lub wariant z Manaus), odpowiedzialny za dramatyczny przebieg epidemii w Brazylii (drugiej po USA w statystykach zakażeń) jest już w Europie. Prawdopodobnie rozprzestrzenia się 1,4 do 2,2 razy szybciej niż poprzednie warianty koronawirusa. Ryzyko zgonu jest nawet do 80 proc. wyższe niż przy pierwotnym koronawirusie.
To kolejny mutant, po tym z RPA, który wydaje się bardziej odporny na szczepienia (może częściowo "uciekać przeciwciałom"). Obecnie szacuje się, że możliwa jest niższa skuteczność szczepionek o ok. 17 proc., ale wciąż brak rozstrzygających analiz. WHO zaleca szczepienia także w rejonach zaatakowanych przez takie mutacje (więcej na ten temat). Jeśli te przewidywania się potwierdzą, trzeba też liczyć się ze wzrostem przypadków reinfekcji i dłuższą walką z pandemią COVID-19. Sprawdzają się zapowiedzi wirusologów i epidemiologów, że do odporności stadnej prowadzi wyboista droga, pełna zakrętów. Wariant brazylijski aktualnie dziesiątkuje ozdrowieńców: lokalni eksperci twierdzą, że aż sześć na 10 osób, które przeszły już COVID-19, nie jest odporna na wariant P1.
Wariant brytyjski B.1.525 nazywany jest też nigeryjskim, bo chociaż wykryty został po raz pierwszy w Wielkiej Brytanii, najpewniej przywędrował tam z Nigerii. Nie jest jeszcze tak potężny jak wymienieni poprzednicy, a jednak budzi niepokój badaczy na całym świecie. Jest bowiem hybrydą tych mutantów - zawiera mutacje pozostałych wariantów. Taka kumulacja wcale nie musi oznaczać, że będzie od nich groźniejszy. Nie da się tego jednak już wykluczyć. Co gorsza - potwierdza się teoria, że równocześnie mogą nas zaatakować różne warianty i tworzyć wspólnie kolejne.
Co ze szczepionkami?
Niemal każdy skuteczny sposób hamowania pandemii zapobiega groźnym mutacjom. Jeśli atak jest niemożliwy, wirus nie replikuje i nie mutuje. Problem jednak w tym, że systemy zabezpieczeń bywają nieszczelne, a powielony spryciarz, który zdołał je ominąć, będzie się szerzył...
Z pewnością musi martwić fakt, że zaledwie dwa miesiące po zaszczepieniu pierwszego człowieka świat usłyszał o mutacjach, które stawiają pod znakiem zapytania sens szczepień. Pojawiły się nawet spiskowe teorie, że to szczepienia wymusiły na wirusach bardziej agresywną strategię i przyczyniły się do powstania najgroźniejszych mutacji. To nieprawda. Zmutowany wirus z RPA pojawił się już w lipcu, gdy szczepionek jeszcze nie było. Dotychczasowe groźne mutacje nie powstały w organizmach osób szczepionych.
Jak będzie w przyszłości? Tego nie wiemy. To jednak wyścig zbrojeń. Doświadczenia z grypą pokazują, że wirusy znajdują sposób, by w krótkim czasie nauczyć się omijać nasze systemy bezpieczeństwa. Szczepienie przeciw grypie jest zalecane co roku, bo ochrona wobec mutantów okazuje się wątpliwa, szczególnie u osób z obniżoną odpornością. Zarazem: ci, którzy szczepili się kilkakrotnie lub grypę przechorowali, zazwyczaj radzą sobie znacznie lepiej z mutantami niż ci, którzy kontaktu z wirusem jeszcze nie mieli, np. dzieci. Może więc okazać się, że z czasem potrzebna będzie taka "aktualizacja systemu" także w przypadku koronawirusa, a po pewnym czasie ostre, groźne ataki staną się rzadkością. Dawki przypominające szczepień to nie jest wynalazek naszych czasów i pewnie musimy być na to przygotowani. Producenci szczepionek mRNA deklarują, że są w stanie opracować skuteczne łaty na dziury w systemie obronnym w ciągu kilku tygodni.
A co, jeśli szczepionki są za słabe i pozwalają "uciec" wirusom? To faktycznie grozi jeszcze bardziej niebezpiecznymi mutacjami i tego obawiają się naukowcy. Z niepokojem podchodzą do pomysłu opóźniania podania drugiej dawki szczepionki, bo to (chwilowo) może rzeczywiście przyczynić się do spadku zachorowań, ale ostatecznie tylko nas pogrążyć (więcej na ten temat).
* Zakaźność SARS-CoV-2 w oparciu o badania z Los Alamos National Laboratory, Nowy Meksyk, wariantu brazylijskiego za naukowcami z Imperial College London oraz Uniwersytetu w Sao Paulo. Śmiertelność powodowana przez wirusa pierwotnego za WHO (wariantu brytyjskiego B.1.1.7 za "British Medical Journal"). Skuteczność szczepionek - Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego/PZH (wg aktualizacji z 19.02.21). Dane o wirusie z Nigerii za analizą Uniwersytetu w Edynburgu.
![Problem suchości oka - czynniki i przyczyny. PODCAST [Materiał promocyjny]](https://bi.im-g.pl/im/d0/33/1c/z29572816II,podcast-1--HYAL-Problem-suchosci-oka.jpg)
