Mężczyźni są 1,7 raza bardziej narażeni na śmierć w wyniku COVID-19 niż kobiety. Od początku pandemii ta nierównowaga interesowała naukowców, którzy szukali wyjaśnień, między innymi w genetyce, zachowaniach zdrowotnych obu płci, czy też w różnicach hormonalnych. Naukowcy z Uniwersytetu w Yale podsumowali dostępne do tej pory wyniki badań na ten temat w artykule opublikowanym w "Science".
Immunolog Akiko Iwasaki, współautorka artykułu, zauważa, że u podstaw różnic w podatności na COVID-19 między kobietami a mężczyznami, leży biologia. - Wiek i płeć są kluczowe dla zmian immunologicznych - wyjaśnia badaczka. - Wzorzec ekspresji genów, który kontroluje wrodzoną odpowiedź immunologiczną na infekcje wirusowe, pierwszą linię obrony przed patogenami, zaczyna się dramatycznie zmniejszać u mężczyzn w wieku od 62 do 64 lat. U kobiet ta odpowiedź immunologiczna zaczyna zanikać około sześciu lat później - tłumaczy Iwasaki.
Różnice w działaniu systemu immunologicznego kobiet i mężczyzn wynikają w pierwszej kolejności z podstawowych różnic biologicznych. Kobiety dysponują dwoma chromosomami X, podczas gdy mężczyźni jednym (drugi to chromosom Y), co wpływa na siłę odpowiedzi immunologicznej u obu płci.
Chromosom X zawiera między innymi geny regulujące odporność. Zazwyczaj jeden z chromosomów X u kobiet pozostaje wyciszony, ale w pewnych warunkach potrafi się uaktywnić. Dzieje się tak kiedy na przykład dochodzi do infekcji. Dwa chromosomy X - to zdublowane geny, a to oznacza większe bezpieczeństwo na wypadek, gdyby któryś był uszkodzony. Dzięki temu mechanizmowi organizm kobiety silniej reaguje na atak patogenu, niż organizm mężczyzny, co ma szczególne znaczenie na początku infekcji.
Naukowcy wykonali szereg eksperymentów na myszach i zauważyli wyższą śmiertelność u samców po zakażeniu SARS-CoV-2. Powiązali to z nieobecnością w ich organizmach określonych hormonów płciowych, a mianowicie estrogenów.
W jaki sposób estrogeny mogą chronić przed koronawirusem? Wydaje się, że pomagają w stłumieniu aktywności receptorów ACE2, których patogen używa do atakowania komórki. Co więcej, naukowcy podejrzewają, że androgeny - męskie hormony płciowe - zwiększają zdolność wirusa do wnikania do wnętrza komórek. Zauważono bowiem, że gdy mężczyznom cierpiącym na schorzenie prostaty podano leki zmniejszające aktywność androgenów okazali się mniej podatni na COVID-19.
- Starzenie się jest silnie związane z wyższym ryzykiem zgonu u obu płci, ale w wieku powyżej 30 lat to u mężczyzn widzimy znacznie wyższe ryzyko śmierci, co sprawia, że starsi mężczyźni są najbardziej narażoną grupą - czytamy w artykule w "Science".
Zauważono, że mężczyźni szybciej niż kobiety tracą odporność wraz z wiekiem. Jak pokazały badania, już po przekroczeniu 60. roku życia zaczyna u nich zanikać zdolność do wzbudzania naturalnej (wrodzonej) odpowiedzi immunologicznej na atak wirusów. W takiej sytuacji organizm próbuje "ratować" sytuację, wysyłając do walki z infekcją nadmierną ilość różnorodnych cząsteczek odpornościowych. W efekcie doprowadza to do nadmiernej reakcji zapalnej. To zjawisko zyskało miano "burzy cytokinowej", która zdaje się być główną przyczyną ciężkiego stanu chorych na COVID-19. Nadmierna reakcja zapalna powoduje uszkodzenia płuc i innych tkanek prowadząc do pogorszenia się stanu chorego, a w niektórych przypadkach nawet do śmierci.
Źródła: MedicalXPress.com, Science