Zaatakowany przez koronawirusa organizm zaczyna wytwarzać cały szereg przeciwciał do zwalczania patogenów. Naukowcy właśnie odkryli, że u niektórych chorych na COVID-19 pojawiają się także takie przeciwciała, które obierają sobie na cel własne komórki. Te mikroskopijne ciałka nazywane są autoprzeciwciałami.
Autoprzeciwciała to białka, które zamiast atakować i niszczyć chorobotwórcze drobnoustroje, kierują się przeciwko komórkom własnego organizmu. Tego typu zaburzenie w działaniu układu immunologicznego prowadzi do rozwoju chorób autoimmunologicznych, takich jak reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, zapalenie naczyń, choroba Gravesa-Basedowa, Hashimoto, cukrzyca insulinozależna oraz choroby pęcherzowe skóry. Naukowcy z Uniwersytet Emory’ego (Druid Hills, USA) donoszą, że mają dowody na obecność autoprzeciwciał u osób ciężko chorych na COVID-19.
Od jakiegoś czasu przypuszczano, że to autoprzeciwciała odpowiadają za nadmierną krzepliwość krwi u zakażonych przez koronawirusa oraz za blokowanie niektórych przeciwciał walczących z wirusami, czyli za hamowanie skutecznej obrony organizmu. Dopiero teraz przedstawiono istotne dowody, badanie jest jeszcze w fazie recenzji, wstępne wyniki opublikowano na serwerze medRxiv.
Autorzy pracy piszą, że ich zdaniem produkcja autoprzeciwciał jest powszechna u najciężej chorych na COVID-19. Naukowcy badali 52 pacjentów hospitalizowanych na oddziale intensywnej terapii w szpitalu uniwersyteckim, którzy nie cierpieli wcześniej na żadne choroby autoimmunologiczne. Szukano w ich osoczu autoprzeciwciał, jakie obserwuje się w różnego rodzaju chorobach autoimmunologicznych. U ponad połowy badanych pacjentów znaleziono autoprzeciwciała, w tym głównie u najciężej chorych.
Nie wiadomo, w jakim stopniu produkcja autoprzeciwciał wpływa na przebieg choroby. Ta kwestia wymaga dalszych badań. Ponadto nie wyjaśniono jeszcze, jak długo te autoprzeciwciała pozostają stabilne w organizmie. Badania wskazują, że przez kilka tygodni, ale nie jest to przesądzone. Może znikają zaraz po wyleczeniu - zastanawiają się naukowcy. Niestety, tego jeszcze nie wiedzą na pewno.
Niemniej jednak mają pewne hipotezy. Po pierwsze, jest możliwe, że choroby wirusowe na pewnym etapie powodują zaburzenia w układzie immunologicznym i produkcję autoprzeciwciał, tyle tylko, że dopiero teraz to zauważyliśmy. Ale jest i druga opcja, że autoprzeciwciała nie są tak "łagodne" dla organizmu.
Jeśli to autoprzeciwciała przyczyniają się do ciężkiego przebiegu choroby, to może to wyjaśniać, dlaczego u niektórych pacjentów ciężkie objawy występują dość późno.
Może to być powód, dla którego leczenie deksametazonem, lekiem immunosupresyjnym często stosowanym do tłumienia ostrych zaburzeń autoimmunologicznych, jest skuteczne w leczeniu pacjentów tylko z najcięższymi objawami COVD-19
- piszą badacze.
- Możliwe jest również, że taka niewłaściwa reakcja układu immunologicznego nie jest krótkotrwała - spekulują naukowcy - trwa dłużej, nawet po wyleczeniu i przyczynia się do przedłużania się objawów choroby (tzw. długi COVID).
- I co najbardziej niepokojące, możliwe, że te reakcje mogą się utrwalić samoczynnie u niektórych pacjentów, skutkując pojawieniem się nowych, trwałych zaburzeń autoimmunologicznych - czytamy w artykule.
- Jest jednak sposób, aby wykorzystać to odkrycie w leczeniu chorych na COVID-19 - uważają naukowcy. - Należy w tym celu skorzystać z narzędzi dostępnych w większości laboratoriów.
Chodzi tutaj o testy immunologiczne wykrywające dwa najczęstsze autoprzeciwciała, a mianowicie przeciwciała przeciwjądrowe (ANA) oraz czynnik reumatoidalny.
- Nasze badanie pokazują, że wykonując test na obecność tych dwóch przeciwciał oraz badając poziom białka C-reaktywnego można z dużym prawdopodobieństwem zidentyfikować tych pacjentów, którzy najciężej zachorują - przekonują naukowcy. Takich pacjentów można zatem poddać takim terapiom, które sprawdzają się w chorobach autoimmunologicznych.
Źródła: ScienceAlert.com, The Conversation, MedRxiv.org