Do tej pory zidentyfikowano dwa enzymy, które koronawirus wykorzystuje do ataku na komórki. Teraz odkryto trzeci, dzięki któremu wirus udoskonalił technikę doczepiania się do komórek żywiciela.
Wiadomo już od pewnego czasu, że do "zadokowania" się koronawirusa na powierzchni naszych komórek potrzebny jest enzym nazywany ACE2, natomiast inny enzym o nazwie TMPRSS2 pomaga koronawirusowi w wejściu do wnętrza komórki. Ten rodzaj "molekularnego zamka i klucza", jak lubią go określać naukowcy, jest wykorzystywany przez dwa najgroźniejsze koronawirusy, a więc przez SARS i SARS-CoV-2.
W porównaniu ze swoim starszym "krewnym" nowy koronawirus wydaje się jeszcze bardziej przystosowany do atakowania naszych komórek. - W białku S (białku kolca, którym wirus przyczepia się do komórki) ma bowiem pewien "dodatkowy kawałek". Podobne miejsca zauważono także u innych śmiercionośnych wirusów, takich jak Ebola i HIV oraz u najbardziej patogennych szczepów ptasiej grypy - mówi Olli Vapalahti z Uniwersytetu Helsińskiego, współautor odkrycia.
Naukowcy zaczęli poszukiwać czynnika, który może pasować do tego "kawałka". I tak doszli do receptora o nazwie neuropilina-1 (NRP-1).
Czym jest neuropilina-1? Jest to jeden z najważniejszych receptorów naczyniowego śródbłonkowego czynnika wzrostu (VEGF-A165), odgrywa ważną rolę w procesie powstawania nowych naczyń włosowatych i komórek nerwowych, pełni jeszcze kilka innych ważnych funkcji w organizmie. To białko u ludzi kodowane jest przez gen NPR1.
- Ale dla wirusa jest to wygodny uchwyt, dzięki któremu może przyczepić się do komórki na czas potrzebny mu do przedarcia się do wnętrza - wyjaśniają naukowcy.
Przyglądając się budowie koronawirusa w wielkim powiększeniu zauważono, że pewien fragment białka kolca wydaje się dobrze pasować do receptora NRP-1. Sekcja zwłok osób zmarłych na COVID-19 ujawniła, że komórki zakażone SARS-CoV-2, w tym węchowe komórki neuronalne mają dodatni wynik NRP1. Ponadto naukowcy przeprowadzili eksperyment z wykorzystaniem przeciwciał monoklonalnych, który potwierdził ich przypuszczenia.
Neuropilina-1 w dużych ilościach jest m.in. w tkance nerwowej nosa. Może dlatego zakażeni SARS-CoV-2 tak często cierpią z powodu objawów neurologicznych, ale ta hipoteza wymaga jeszcze potwierdzenia.
Naukowcy wstępnie testują także specjalnie zaprojektowane cząsteczki, które mogłyby blokować połączenia pomiędzy koronawirusem a neuropiliną. Jak podkreślają naukowcy z Uniwersytetu w Bristolu, to odkrycie może stać się wielkim przełomem w walce z COVID-19. Wskazuje bowiem nowy "cel" dla leków.
- Pokazujemy, w jaki sposób zdolność wirusa do infekowania ludzkich komórek może zostać zmniejszona przez inhibitory, które blokują nowo odkrytą interakcję między wirusem a gospodarzem - piszą angielscy naukowcy.
Odkrycia dokonały dwa niezależne zespoły: naukowcy z Uniwersytetu Technicznego w Monachium i Uniwersytetu Helsińskiego oraz badacze pracujący pod kierunkiem Uniwersytetu w Bristolu. Wyniki opublikowało czasopismo "Science".
Źródła: ScienceAlert.com, Science, University of Bristol, Science