Do tej pory zidentyfikowano dwa enzymy, które koronawirus wykorzystuje do ataku na komórki. Teraz odkryto trzeci, dzięki któremu wirus udoskonalił technikę doczepiania się do komórek żywiciela.
Molekularny zamek i klucz
Wiadomo już od pewnego czasu, że do "zadokowania" się koronawirusa na powierzchni naszych komórek potrzebny jest enzym nazywany ACE2, natomiast inny enzym o nazwie TMPRSS2 pomaga koronawirusowi w wejściu do wnętrza komórki. Ten rodzaj "molekularnego zamka i klucza", jak lubią go określać naukowcy, jest wykorzystywany przez dwa najgroźniejsze koronawirusy, a więc przez SARS i SARS-CoV-2.
W porównaniu ze swoim starszym "krewnym" nowy koronawirus wydaje się jeszcze bardziej przystosowany do atakowania naszych komórek. - W białku S (białku kolca, którym wirus przyczepia się do komórki) ma bowiem pewien "dodatkowy kawałek". Podobne miejsca zauważono także u innych śmiercionośnych wirusów, takich jak Ebola i HIV oraz u najbardziej patogennych szczepów ptasiej grypy - mówi Olli Vapalahti z Uniwersytetu Helsińskiego, współautor odkrycia.
Naukowcy zaczęli poszukiwać czynnika, który może pasować do tego "kawałka". I tak doszli do receptora o nazwie neuropilina-1 (NRP-1).
Czym jest neuropilina-1? Jest to jeden z najważniejszych receptorów naczyniowego śródbłonkowego czynnika wzrostu (VEGF-A165), odgrywa ważną rolę w procesie powstawania nowych naczyń włosowatych i komórek nerwowych, pełni jeszcze kilka innych ważnych funkcji w organizmie. To białko u ludzi kodowane jest przez gen NPR1.
- Ale dla wirusa jest to wygodny uchwyt, dzięki któremu może przyczepić się do komórki na czas potrzebny mu do przedarcia się do wnętrza - wyjaśniają naukowcy.
Przyglądając się budowie koronawirusa w wielkim powiększeniu zauważono, że pewien fragment białka kolca wydaje się dobrze pasować do receptora NRP-1. Sekcja zwłok osób zmarłych na COVID-19 ujawniła, że komórki zakażone SARS-CoV-2, w tym węchowe komórki neuronalne mają dodatni wynik NRP1. Ponadto naukowcy przeprowadzili eksperyment z wykorzystaniem przeciwciał monoklonalnych, który potwierdził ich przypuszczenia.
Neuropilina-1 w dużych ilościach jest m.in. w tkance nerwowej nosa. Może dlatego zakażeni SARS-CoV-2 tak często cierpią z powodu objawów neurologicznych, ale ta hipoteza wymaga jeszcze potwierdzenia.
Nowy cel dla leków
Naukowcy wstępnie testują także specjalnie zaprojektowane cząsteczki, które mogłyby blokować połączenia pomiędzy koronawirusem a neuropiliną. Jak podkreślają naukowcy z Uniwersytetu w Bristolu, to odkrycie może stać się wielkim przełomem w walce z COVID-19. Wskazuje bowiem nowy "cel" dla leków.
- Pokazujemy, w jaki sposób zdolność wirusa do infekowania ludzkich komórek może zostać zmniejszona przez inhibitory, które blokują nowo odkrytą interakcję między wirusem a gospodarzem - piszą angielscy naukowcy.
Odkrycia dokonały dwa niezależne zespoły: naukowcy z Uniwersytetu Technicznego w Monachium i Uniwersytetu Helsińskiego oraz badacze pracujący pod kierunkiem Uniwersytetu w Bristolu. Wyniki opublikowało czasopismo "Science".
Źródła: ScienceAlert.com, Science, University of Bristol, Science
