Nareszcie ze świata nauki płyną jakieś pozytywne wieści na temat naszych szans w starciu z koronawirusami. Wśród ludzkich koronawirusów trzy najniebezpieczniejsze - czyli SARS, SARS-CoV-2 i MERS - mają pewne typowe cechy, które możemy teraz wykorzystać - dowodzą badacze.
Wspólne słabe strony śmiertelnych koronawirusów
Wirusy często używają wspólnych szlaków i procesów komórkowych. Zespół badawczy, składający się z 200 naukowców z sześciu krajów, zidentyfikował podobieństwa między koronawirusami wywołującymi najgroźniejsze infekcje układu oddechowego i znalazł kilka procesów komórkowych oraz białek, które wydają się dobrym "celem" dla leków na te trzy wirusy razem.
- SARS-CoV-2 jest blisko spokrewniony z bardziej jeszcze śmiercionośnymi, choć mniej zaraźliwymi koronawirusami, które zaatakowały ludzi w ostatnich dwudziestu latach, czyli z SARS i MERS. Teraz naukowcy przeprowadzili analizę porównawczą interakcji wirus - ludzkie białko -białko wirusowe i analizę lokalizacji białek dla wszystkich trzech wirusów - czytamy w czasopiśmie "Science", które opublikowało wyniki badań.
Okazuje się, że te trzy koronawirusy są do siebie podobne w kilku newralgicznych punktach. Już wcześniej zidentyfikowano ponad 300 białek w komórkach gospodarza, które mogą wchodzić w interakcje z białkami SARS-CoV-2. Teraz dokładnie przebadano każde z nich. Naukowcy skoncentrowali się na sprawdzeniu, w jakim stopniu każde z tych białek jest w stanie zahamować (albo przyspieszyć) tempo namnażania się wirusa.
- Zidentyfikowaliśmy co najmniej 20 ludzkich genów, które odpowiadają za produkcję takich białek i wyraźnie wpływają na ilość wirusa replikującego się w zakażonych komórkach - mówi Christopher Basler, profesor Instytutu Nauk Biomedycznych (Institute of Biomedical Sciences) na Uniwersytecie Stanowym w Georgii.
Te białka mogą stać się celem interwencji medycznych, jak określają to naukowcy. - Na przykład jeśli białko komórkowe wyraźnie sprzyja namnażaniu się wirusa, można pacjentowi podać lek, który je hamuje. W efekcie mamy możliwość spowolnienia infekcji - tłumaczą badacze.
Jednym z takich związków jest Tom70, mitochondrialne białko wpływające zarówno na SARS, jak i SARS-CoV-2 (mitochondria zbudowane są z ponad 1000 różnych białek opowiadających za ich morfologię, a także biorących czynny udział w prowadzonych przez nie procesach życiowych).
Jest sposób na lekooporność
Naukowcy przeanalizowali ponadto dokumentację medyczną około 750 tysięcy pacjentów z COVID-19. Celem było zidentyfikowanie leków czy procedur medycznych, które okazały się najskuteczniejsze. Te terapie farmaceutyczne powinny stać się przedmiotem dalszych badań molekularnych i klinicznych - postulują badacze.
- Tradycyjne leki przeciwwirusowe celują w enzymy wirusa, które jednak często podlegają mutacjom, a tym samym sprzyjają powstawaniu lekooporności patogenów. Celowanie w białka gospodarza, których używa wirus do replikacji, jest strategią, która nie tylko omija problem lekooporności, ale może pomóc w znalezieniu leków o szerokim spektrum działania i na całe rodziny wirusów - czytamy w magazynie "Science".
Źródła: MedicalXpress.com, Science, Georgia State University
