To nie burza cytokin zabija ciężko chorych na COVID-19. Naukowcy mają nową teorię

A co jeśli to nie nadaktywność układu immunologicznego (czyli tzw. burza cytokin) zabija najciężej chorych na COVID-19, a raczej jego słabość? Amerykańscy naukowcy proponują nową strategię leczenia zakażonych koronawirusem.

Obniżona odporność, a nie "burza cytokin"

Badania nad rolą układu immunologicznego w przebiegu COVID-19 wciąż się rozwijają, czasem prowadząc naukowców do przeciwnych wniosków. Nowe odkrycia sugerują, że być może to nie nadmierne pobudzenie układu odpornościowego, zwane "burzą cytokin", jest odpowiedzialne za wysoką śmiertelność wśród ciężko chorych pacjentów z COVID-19, ale przeciwnie - immunosupresja czyli obniżenie odporności.

Wskazują na to odkrycia dokonane w Washington University School of Medicine w St. Louis i opublikowane online w "JAMA Network Open" oraz w czasopiśmie "JCI Insight". Badacze wysnuli teorię, że pacjenci z COVID-19 chorują ciężko, ponieważ ich układ odpornościowy jest niewydolny. To nie nadaktywność, ale przeciwnie - słaba aktywność systemu immunologicznego jest kluczem, dlatego leczenie powinno polegać na wspomaganiu jego działania.

Proponują nową strategię leczenia ciężko chorych pacjentów. Jeden z autorów badania, profesor anestezjologii, medycyny i chirurgii Richards S. Hotchkiss mówi:

Może tak być, że niektórzy ludzie umierają z powodu reakcji hiperzapalnej, ale wydaje nam się bardziej prawdopodobne, że jeśli się mocno blokuje układ odpornościowy (terapia stosowana w przypadku tzw. burzy cytokin), traci się kontrolę nad wirusem.

Takie podejście sprawdziło się w przypadku sepsy, która również charakteryzuje się z jednej strony nadaktywnością układu immunologicznego wywołującą stan zapalny organizmu, a z drugiej strony jego osłabieniem - czytamy w artykule.

Zobacz wideo Liczba zakażonych rośnie. Rząd wprowadza czerwone i żółte strefy

Naukowcy porównali próbki krwi pobrane od pacjentów z COVID-19, a także od chorych na sepsę oraz od chorych na inne ciężkie choroby. Badano przede wszystkim poziom aktywności komórek odpornościowych we krwi. W rezultacie zauważono, że chorzy na COVID-19 mieli znacznie mniej aktywnych komórek odpornościowych, niż wynosi norma. Co więcej, znajdujące się w ich krwi komórki odpornościowe nie wydzielały zwiększonych ilości cytokin, a zatem nie zaobserwowano owej "burzy cytokin", która ma odpowiadać za uszkodzenia narządów wewnętrznych (nadmiar tych cząstek niszczy także komórki własne chorego).

Jak przywrócić równowagę w układzie immunologicznym?

Zaproponowali, aby ciężko chorych pacjentów leczyć przy pomocy białka zwanego interleukiną-7 (IL-7). Jest to substancja należąca do grupy cytokin, czyli białek służących do komunikacji pomiędzy komórkami układu odpornościowego. Interleukina-7 wpływa na różnicowanie się limfocytów cytotoksycznych, które z kolei pobudzają apoptozę, czyli zaprogramowaną śmierć komórki. Proces ten przyczynia się do usuwania uszkodzonych komórek.

Naukowcy zauważyli, że podawanie interleukiny-7 ciężko chorym pacjentom pomagało przywrócić równowagę w ich układzie odpornościowym i zwiększało liczbę komórek odpornościowych, chociaż nie wiązało się ze spadkiem śmiertelności.

Wzorem amerykańskich naukowców, także w Europie zapowiadane są badania nad metodami wzmacniania odporności u najbardziej chorych pacjentów z COVID-19.

- Pracujemy teraz nad znalezieniem sposobów na wzmacnianie układu odpornościowego, aby pomóc ludziom także podczas przyszłych pandemii. Uważamy, że jeśli będziemy to potrafili, będziemy także w stanie skuteczniej walczyć z koronawirusem, a także z innymi wirusowymi i bakteryjnymi infekcjami, do których może dojść w przyszłości - podsumowuje rozważania prof. Hotchkiss.

Źródła: MedicalXpress.comJAMA Network Open, JCI Insight