Wirusolog wyjaśnia, dlaczego koronawirus jest dla nas tak wielkim niebezpieczeństwem

Nowy koronawirus naprawdę dobrze przygotował się do atakowania człowieka. Udoskonalił metody przyłączania się do komórek i "usypiania" czujności układu immunologicznego. Mimo wielu podobieństw do znanych nam wcześniej koronawirusów, wydaje się być ich doskonalszą wersją.

Na łamach "The Conversation" amerykański biolog Benjamin Neuman podsumowuje dotychczasową wiedzę na temat tego, w jaki sposób nowy koronawirus tak skutecznie atakuje ludzkie ciało.

Nowy koronawirus, nazwany SARS-CoV-2, jest w zasadzie pod względem genetycznym bardzo podobny do innych znanych nam już groźnych wirusów z tej rodziny, takich jak SARS-CoV lub MERS-CoV (CoV to skrót od słowa coronavirus). Dlaczego jednak tak łatwo i ciężko zakaża ludzi, zataczając znacznie szersze kręgi niż tamte patogeny? Po dwóch latach ataków SARS w końcu zaniknął wśród ludzi. MERS co prawda nadal stanowi problem, ale nie przenosi się tak łatwo i szybko jak nowy koronawirus. Jego zasięg ogranicza się w zasadzie do Bliskiego Wschodu i kilku niewielkich rejonów w Azji.

Uważne obserwacje genetyków pokazują, że nowy koronawirus jest niemal doskonałe przystosowany do atakowania ludzkich komórek. W wyniku wielu mutacji udało mu się dokonać tego, czego nie osiągnęły tamte koronawirusy. Zyskał bowiem inny zestaw genów, zwanych akcesoriami, które stanowią o jego przewadze w strategicznych miejscach.

W jaki sposób nowy koronawirus zakaża komórkę?

Najpierw cząsteczka, zawierająca materiał genetyczny w postaci RNA, szuka odpowiedniego miejsca, gdzie mogłaby się zadokować. Koronawirus upodobał sobie receptory ludzkie określane nazwą ACE2. Ten receptor zbudowany jest z białka, zaangażowanego w procesy regulacji ciśnienia krwi.

Koronawirus, wyglądający jak mała niemal idealna kuleczka z wystającymi kolcami, zbliża się zatem do receptorowego białka i kieruje w jego stronę koniec tego kolca, uzbrojony w białko S. To białko występuje  w dwóch tzw. podjednostkach, określanych jako S1 i S2, które wyróżnione zostały ze względu na pełnione funkcje.

Infekcja rozpoczyna się w momencie, gdy białko S zaczepi się o białko receptora ACE2. W tym momencie na koniuszku kolca następują pewne zmiany. Kolec rozkłada się, a potem ponownie składa, w czym pomaga mu specyficzna budowa białka S, przypominająca sprężynę. Dzięki tym przekształceniom kolec może się uczepić receptora, a następnie utworzyć kanał, łączący wirusa i komórkę. Przez ten kanał do wnętrza komórki przedostaje się materiał genetyczny koronawirusa. Gdy to już się stanie, zaczyna się proces namnażania wirusa, czyli reprodukcji materiału genetycznego.

Jak rozwija się choroba COVID-19?

Nowy koronawirus osiedla się w komórkach płucnych typu II. To te komórki, który wydzielają specjalny śluz, ułatwiający wślizgnięcie się powietrza do płuc. Szkody, jakie COVID-19 wyrządza w organizmie, tak naprawdę spowodowane są przez układ odpornościowy, który prowadzi "politykę spalonej ziemi", aby powstrzymać rozprzestrzenianie się koronawirusa - pisze Benjamin Neuman.

Wygląda to tak, że miliony komórek układu odpornościowego atakują zainfekowaną tkankę płucną i powodują ogromne zniszczenia podczas procesu oczyszczania z wirusa. Ta walka, manifestująca się wzmożonym procesem zapalnym, powoduje zmiany w płucach różnej wielkości, od niewielkich (wielkości winogrona) do dużych (wielkości grapefruita). I to jest wyzwanie dla lekarzy, którzy muszą utrzymać odpowiedni poziom dotlenienia krwi, podczas gdy uszkodzone płuca naprawiają szkody. W takiej sytuacji podłącza się pacjentów do urządzeń wspomagających oddychanie, czyli do respiratora lub - w skrajnym przypadku - do tzw. płucoserca.

Wydaje się, że to dlatego COVID-19 w tak różnym stopniu dotyka chorych, że młode organizmy - po prostu - lepiej sobie radzą z usuwaniem wirusa. Ponadto, jeżeli po infekcji większość białka ACE2 jest nieczynna, wzrastają problemy u osób z wysokim ciśnieniem krwi -  pisze autor artykułu.

Przebieg COVID-19 dlatego też jest cięższy niż np. sezonowa grypa, ponieważ nowy koronawirus potrafi na wiele sposobów powstrzymać układ odpornościowy od interwencji zaraz na początku infekcji, w momencie gdy dopiero zaczyna atakować komórkę. Gdy organizm próbuje zaalarmować układ odpornościowy za pomocą białka o nazwie interferon, koronawirus blokuje ten alarm, odcinając substancje białkowe, niosące ostrzeżenie, a ostatecznie niszcząc wszelkie instrukcje antywirusowe. W rezultacie koronawirus może się zagnieździć w organizmie nawet na miesiąc, podczas gdy zwykła grypa mija po tygodniu. Dlatego szybkość transmisji koronawirusa jest nieco wyższa niż wirusa grypy H1N1 w 2009 roku, a przy tym SARS-CoV-2 jest 10 razy bardziej zabójczy - podsumowuje autor.

Zobacz wideo Kate Hudson pokazała, jak w domu zrobić maseczkę ochronną

Czego nadal nie wiemy o SARS-CoV-2

Nie potrafimy jeszcze w szczegółach powiedzieć, w jaki sposób dochodzi do rozwoju choroby, nie wiadomo też, jakie interakcje zachodzą pomiędzy białkami wewnątrz komórki, jaka jest struktura białek wytwarzanych przez zreplikowane wirusy i jak pracuje "maszyna" do kopiowania wirusów.

Ponadto nadal nie wiemy, jak koronawirus zareaguje na zmiany pór roku. Jak wiadomo, grypa woli raczej zimną porę roku, niektóre ludzkie wirusy są aktywne przez cały rok. Ale nikt tak naprawdę nie wie, dlaczego.

Autorem artykułu, opublikowanego na łamach The Conversation, jest Benjamin Neuman, profesor biologii w Texas A&M University-Texarkana.

Źródła: ScienceAlert.com, The Conversation  ViralZone, The Lancet