Kiedy naukowcy zabierają się za analizowanie pojedynczych badań, prowadzonych przez lata przez innych uczonych, w świecie nauki i medycyny może eksplodować istna bomba atomowa.
W takich sytuacjach warto zachować zdrowy rozsądek i na spokojnie przyjrzeć się nowym ustaleniom, które mogą dokonać przełomu w walce z depresją i wyjaśnić, dlaczego leczenie tej choroby jest tak skomplikowane. Z góry wyjaśniamy jednak, że z tego powodu żaden doświadczony specjalista nie doradza dziś pacjentom rezygnowania z zaleconych wcześniej leków na własną rękę, bo w ten sposób można sobie poważnie zaszkodzić.
Czy prozak to placebo? Przyczyny depresji mogą być inne niż dotąd sądzono
Uczeni z University College London na łamach prestiżowego "Molecular Psychiatry" dokonali przeglądu dotychczasowych ustaleń dotyczących przyczyn depresji na podstawie metaanalizy 17 badań prowadzonych przez dziesiątki lat na setkach tysięcy uczestników ze zdiagnozowaną depresją oraz na osobach zdrowych. Na tej podstawie naukowcy doszli do wniosku, że ta choroba nie ma związku z obniżonym poziomem serotoniny, jak sądzono od lat 60. XX wieku.
To jednak nie wszystko, bo nowe ustalenia podważają sens stosowania leków antydepresyjnych, które są powszechnie zażywane do walki z depresją przez miliony ludzi na całym świecie.
Choć autorzy nowych badań sugerują, że popularne antydepresanty mogą działać jak placebo, to jednak sami stanowczo odradzają pacjentom, by pochopnie rezygnowali z dotychczasowych metod leczenia.
W tym przypadku chodzi o selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, czyli SSRI (ang. serotonin reuptake inhibitors), które podnoszą poziom serotoniny, zwanej potocznie "hormonem szczęścia". Należy do nich m.in. popularny prozak stosowany przez miliony ludzi na całym świecie.
W ciągu kilku ostatnich dni rewolucyjne doniesienia naukowców wywołały ogromne poruszenie i rozpoczęły dyskusję nie tylko w mediach, lecz także wśród ekspertów od lat zajmujących się leczeniem depresji. O co właściwie chodzi?
Prof. Moncrieff: Depresja nie ma związku z obniżonym poziomem serotoniny
Jak zapewnia kierująca zespołem badawczym Joanna Moncrieff, profesor psychiatrii na University College London, "pacjentom nie należy mówić, że depresja jest spowodowana niskim poziomem serotoniny lub brakiem równowagi chemicznej w mózgu. Nie powinno się też sugerować, że antydepresanty działają poprzez celowanie w te hipotetyczne i nieudowodnione nieprawidłowości".
Zawsze trudno jest udowodnić coś negatywnego (co przeczy powszechnym opiniom - przyp. red), ale myślę, że możemy śmiało powiedzieć, że po wielu badaniach prowadzonych przez kilka dziesięcioleci nie mamy przekonujących dowodów na to, że depresja jest spowodowana anomaliami serotoninowymi, zwłaszcza niższym poziomem lub zmniejszoną aktywnością serotoniny - wyjaśnia prof. Moncrieff w komentarzu dla "British Medical Journal".
"W szczególności pomysł, że antydepresanty działają w taki sam sposób jak insulina na cukrzycę, jest mylny. Nie rozumiemy dokładnie, co antydepresanty robią z mózgiem, ale przekazywanie ludziom tego rodzaju dezinformacji uniemożliwia im podjęcie świadomej decyzji o tym, czy brać antydepresanty, czy nie" - dodaje specjalistka.
"Często zakłada się, że działanie leków przeciwdepresyjnych opiera się na tym, że depresja musi być przynajmniej częściowo spowodowana przez anomalie chemiczne w mózgu, i że pozorna skuteczność leków z grupy SSRI wskazuje na udział serotoniny" - napisali autorzy nowych badań na łamach "Molecular Psychiatry". Według nich innym wyjaśnieniem zasad działania antydepresantów może być wzmocniony efekt placebo lub ogólna zdolność do osłabienia nadmiernych emocji.
Depresji nie można sprowadzać do prostego równania chemicznego
Przyczyn depresji nie można sprowadzać do prostego równania chemicznego, a silny wpływ na rozwój tej choroby może mieć stres, jakiego doświadczamy pod wpływem różnych doświadczeń życiowych - uważają badacze.
"Tysiące ludzi cierpi z powodu skutków ubocznych leków przeciwdepresyjnych, w tym poważnych następstw odstawienia, które mogą wystąpić, gdy ludzie próbują przestać je przyjmować, a jednak liczba wystawianych recept stale wzrasta. Uważamy, że ta sytuacja jest częściowo spowodowana mylnym przekonaniem, że depresja jest spowodowana brakiem równowagi chemicznej mózgu. Najwyższy czas poinformować opinię publiczną, że ten pogląd nie ma oparcia w nauce" – powiedziała prof. Moncrieff.
Odkąd w latach 80. na rynek farmaceutyczny weszły leki SSRI, utarło się przekonanie, że depresja w sporym uproszczeniu wynika z deficytu hormonu szczęścia. "Popularność teorii tzw. nierównowagi chemicznej mózgu u podłoża depresji zbiegła się w czasie z ogromnym wzrostem stosowania antydepresantów" - wyjaśnia prof. Moncrieff.
Specjalistka tłumaczy, że tylko w Wielkiej Brytanii co szósty dorosły i około 2 proc. nastolatków regularnie zażywa leki przeciwdepresyjne, a 80 proc. społeczeństwa uważa, że depresja ma związek z biochemicznymi przemianami w mózgu. "To przekonanie nie jest poparte dowodami" - zapewnia prof. Moncrieff.
Jak na chorych na depresję mogą wpływać antydepresanty?
Naukowcy wykazują, że długotrwałe stosowanie antydepresantów paradoksalnie zmniejsza stężenie serotoniny. We krwi osób, które przez dłuższy czas zażywały takie leki, zanotowano niższy poziom serotoniny. Zdaniem badaczy leki antydepresyjne mogą działać tylko krótkotrwale, a w dłuższej perspektywie wywołują odwrotny efekt od zamierzanego. Zamiast poprawiać nastrój, jeszcze bardziej go obniżają.
Czy oznacza to, że należy przerwać leczenie antydepresantami? NIE!
Autorzy badań bardzo wyraźnie zaznaczają, że "każdy, kto rozważa wycofanie się z leków przeciwdepresyjnych, powinien zasięgnąć porady pracownika służby zdrowia, biorąc pod uwagę ryzyko wystąpienia działań niepożądanych po odstawieniu" - napisano w komunikacie udostępnionym przez University College London. Inni specjaliści też odradzają osobom cierpiącym na depresję odstawianie leków z grupy SSRI.
Jeśli bierzesz leki na depresję, to lepiej ich nie odstawiaj bez konsultacji z lekarzem
Doniesienia naukowców z University College London na temat depresji spotkały się ze sporą krytyką środowiska naukowego. Niektórzy komentatorzy twierdzą, że dopiero od niedawna dysponujemy technologią, która umożliwia bezpośredni pomiar serotoniny w mózgu, a wiele z analizowanych badań nie wykorzystywało danych, które można potwierdzić za pomocą zaawansowanych rozwiązań technologicznych. Zarzutów jest jednak więcej.
Na podstawie tych analiz nie zalecamy nikomu zaprzestania przyjmowania leków przeciwdepresyjnych i zachęcamy każdego, kto ma obawy dotyczące zażywanych leków, aby skontaktował się ze swoim lekarzem - podsumowało na łamach "British Medical Journal" Królewskie Towarzystwo Psychiatryczne w odniesieniu do nowych wyników badań.
"Żaden specjalista od zdrowia psychicznego nie popiera obecnie poglądu, że tak złożona i niejednorodna choroba jak depresja wynika z niedoboru pojedynczego neuroprzekaźnika" - uważa prof. Phil Cowen z Wydziału Psychiatrii Uniwersytetu Oksfordzkiego, który od lat zajmuje się psychofarmakologią, czyli tym, w jaki sposób leki psychoaktywne wpływają na działanie ośrodkowego układu nerwowego.
Z jego własnych doświadczeń podczas pracy z pacjentami wynika, że objawy depresyjne może wywołać m.in. niedobór tryptofanu u niektórych osób z remisją. Przyczyny tej choroby mogą być różne i należy je analizować indywidualnie.
Sceptycyzm wobec nowych ustaleń na temat depresji wykazuje również prof. Johan Lundgerg ze szwedzkiego Instytutu Karolinska (placówki, która co roku ogłasza laureatów Nagrody Nobla). Według tego psychiatry głównym zarzutem wobec brytyjskich metaanaliz jest to, że nie rozróżniono w nich osób chorych na depresję od tych, którzy mieli tylko epizody depresyjne.
"Aby mieć optymalne warunki do zbadania tej hipotezy, kluczowe jest osobne analizowanie danych z badań, które dotyczą tych samych pacjentów, gdy są chorzy lub doszło u nich do remisji" – tłumaczy prof. Lundberg na łamach "New Scientist".
A co do powiedzenia na ten temat mają polscy specjaliści? Głos w tej sprawie zabrało Polskie Towarzystwo Psychiatryczne (PTP), które zdementowało wiele nieprawdziwych treści, które pojawiły się od momentu publikacji nowych badań w "Molecular Psychiatry".
Polskie Towarzystwo Psychiatryczne komentuje nowe doniesienia na temat depresji
"Był okres w rozwoju nauki, kiedy dopiero odkrywano neuroprzekaźniki, nazwy których dzisiaj przeniknęły już nawet do kultury masowej: serotonina, noradrenalina, dopamina. W swoim czasie ich odkrycie było wielkim postępem nauki" - wyjaśnia Polskie Towarzystwo Psychiatryczne.
"W tamtym czasie żywiono nadzieję, że poznanie tych neuroprzekaźników i ich funkcji w mózgu pozwoli na wyjaśnianie powstawania zaburzeń psychicznych. Wtedy, w latach sześćdziesiątych XX wieku, powstała tak zwana monoaminowa teoria depresji (monoaminy to np. serotonina)" - tłumaczy PTP.
"Następnie okazało się, że sprawa nie jest taka prosta i teoria za dużo dopaminy nie tłumaczy powstawania schizofrenii, a za mało serotoniny nie wyjaśnia powstawania depresji. Po prostu kolejne lata dostarczały nowych danych naukowych, wskazujących, że powstawanie zaburzeń psychicznych jest bardziej skomplikowane" - napisano w mediach społecznościowych PTP.
Rozbudowany komentarz Polskiego Towarzystwa Psychiatrycznego pojawił się w odniesieniu do medialnych doniesień na temat nowych badań dotyczących depresji i częstych błędów w interpretowaniu tego, co udało się udowodnić brytyjskim naukowcom.
PTP zwraca uwagę na to, że w nowych badaniach postawiono nacisk na wyjaśnienie mechanizmów działania antydepresantów. "Nie oznacza to, że leki przeciwdepresyjne nie działają, czego doświadcza na co dzień miliony osób na świecie" – napisano w nowym komunikacie.
Dzisiejsze badania nie próbują udowodnić, że to mit, tylko próbują pokazać, jakie są rzeczywiste mechanizmy działania leków przeciwdepresyjnych. Trudno byłoby się obecnie trzymać teorii sprzed 35 lat jako ciągle aktualnej i żywić te same nadzieje, które powstawały w nauce w tamtym czasie – komentuje Polskie Towarzystwo Psychiatryczne.
Te nowe badania udowadniają, że leki przeciwdepresyjne działają, jednak nie w prostym mechanizmie powodowania efektu "więcej serotoniny" w mózgu"– zaznacza Polskie Towarzystwo Psychiatryczne.
Nie oznacza to, że leki przeciwdepresyjne nie działają, czego doświadczają na co dzień miliony osób na świecie. Chodzi o to, że działają one w bardziej złożonych mechanizmach, które częściowo już poznaliśmy i nadal poznajemy – dodaje PTP.
Polskie Towarzystwo Psychiatryczne powołuje się w tej kwestii m.in. na badania prowadzone przez lata przez wybitnego polskiego psychofarmakologa, biochemika i neurobiologa, prof. Jerzego Vetulani, który zmarł w 2017 roku. Według PTP:
"Współcześnie wiemy, że podanie leków należących do grupy przeciwdepresyjnych (przykładowo):
- ma korzystny wpływ na neuroplastyczność mózgu (chodzi o odbudowę połączeń sieci neuronów w mózgu);
- zmienia automatyczny sposób przetwarzania informacji o znaczeniu emocjonalnym. W depresji ten automatyczny sposób opiera się na 'czarnowidztwie', leki przywracają bardziej zrównoważony sposób przetwarzania informacji;
- redukuje wymiar złości, rozdrażnienia, agresji;
- zmienia tolerancję stresu, zastosowanie niektórych z nich jest związane z pojawieniem się dystansu emocjonalnego do problemów i bodźców ze środowiska;
- ich zastosowanie prowadzi do możliwości zmian zachowania na bardziej adaptacyjne".
Miliony pacjentów w Polsce i na świecie korzystają z działania leków określanych wspólnym mianem przeciwdepresyjnych, a wpływ na funkcje psychiczne tej grupy leków był badany w wielu różnych wymiarach i opisywany w licznych publikacjach naukowych – podkreśla Polskie Towarzystwo Psychiatryczne.
źródło: nature.com / Molecular Psychiatry / British Medical Journal / University College London / Polskie Towarzystwo Psychiatryczne
![Ból jajnika przed okresem - co może oznaczać? [przyczyny i objawy]](https://bi.im-g.pl/im/90/9a/19/z26847632II,Bol-jajnika---co-oznacza-i-dlaczego-tak-wazne-sa-r.jpg)
