Więcej artykułów o zdrowiu przeczytasz na głównej stronie Gazeta.pl.
Choroba Alzheimera zaczyna uszkadzać mózg na długo przed tym, jak zaczynamy mieć kłopoty z zapamiętywaniem i z innymi funkcjami poznawczymi mózgu. Czasem nawet dziesiątki lat wcześniej. Naukowcy nie są zgodni co do tego, jak i dlaczego zaczynamy chorować. Naukowcy z Uniwersytetu Tufts i Uniwersytetu Oksfordzkiego znaleźli prawdopodobnych winowajców. Są to powszechnie występujące u ludzi wirusy ospy wietrznej i półpaśca (VZV), które aktywują uśpionego w zwojach mózgu wirusa opryszczki pospolitej (HSV-1), a ten z kolei uruchamia destrukcyjny proces akumulowania się białek: beta-amyloidu oraz tau.
Te dwa białka, beta-amyloid oraz tau, odpowiadają za uszkadzanie i obumieranie neuronów, gromadząc się w przestrzeni międzykomórkowej, gdzie tworzą tak zwane płytki starcze. To prowadzi do uszkodzenia mózgu, a w efekcie do zaburzeń poznawczych.
Jeden wirus budzi z uśpienia drugiego wirusa
Aby sprawdzić hipotezę "dwóch wirusów" naukowcy stworzyli trójwymiarowy model naśladujący tkankę mózgową i zapełnili ją komórkami nerwowymi, wyhodowanymi z ludzkich komórek macierzystych. Następnie przystąpili do porównania skutków, jakie powoduje zakażenie tych komórek dwoma wirusami: VZV i HSV-1. Chcieli też sprawdzić, co się dzieje, gdy wirus ospy wietrznej i półpaśca trafi na komórki nerwowe zakażone opryszczką.
- Zainfekowaliśmy wyhodowane z komórek macierzystych komórki nerwowe wirusem ospy wietrznej i półpaśca oraz wirusem opryszczki i szukaliśmy fenotypów związanych z chorobą Alzheimera, takich jak akumulacja beta-amyloidu (Aβ) i P-tau, glejoza oraz zapalenie nerwów - piszą autorzy pracy na łamach "Journal of Alzheimer's Disease".
Naukowcy odnotowali, że komórki zakażone wirusem ospy wietrznej i półpaśca nie akumulowały białek tau czy amyloidu beta. Jednak w zakażonych komórkach zaobserwowano glejozę i podwyższony poziom cytokin prozapalnych, co sugeruje, że działanie wirusa ospy wietrznej i półpaśca jest związane pośrednio z chorobą Alzheimera i demencją.
Glejoza to nienowotworowy przerost i rozrost gleju gwiaździstego (duże komórki glejowe). W mózgu powstaje wówczas coś w rodzaju blizn. Glejoza jest powiązana z chorobami neurodegeneracyjnymi.
Jednak kolejny eksperyment, w którym zainfekowano ospą wietrzną komórki zakażone wcześniej opryszczką, skończył się nagromadzeniem szkodliwych białek w komórkach nerwowych. Powodem była reaktywacja uśpionego HSV-1, czyli wirusa opryszczki wargowej.
Wyniki naszych eksperymentów potwierdzają hipotezę, że półpasiec powoduje reaktywację wirusa opryszczki pospolitej w mózgu (który z kolei przyspiesza akumulację toksycznych białek), a co za tym idzie, przyczynia się do rozwoju alzheimera
- podsumowują badacze.
Naukowcy dodają, że możliwe są także inne zdarzenia zapalne w mózgu, które mogą obudzić HSV-1 i doprowadzić do choroby neurodegeneracyjnej.
Warto się zaszczepić
O korelacji pomiędzy wirusem opryszczki a chorobą Alzheimera wiedziano już wcześniej, teraz jednak znaleziono dowody, że kolejny pospolity wirus może to wszystko wprawić w ruch. Problem w tym, że wirusem opryszczki wargowej może być zakażonych nawet 3,7 miliarda osób w wieku poniżej 50 lat (dane WHO). Zwykle objawy są albo łagodne, albo jest to infekcja bezobjawowa. Wirus gromadzi się w komórkach nerwowych, gdzie zapada w letarg.
Wirus ospy wietrznej i półpaśca atakuje głównie w młodym wieku. Powoduje swędzącą wysypkę, gorączkę, złe samopoczucie, bóle głowy i mięśni. Pozostaje w organizmie do końca życia i - podobnie jak opryszczka - przechodzi w stan uśpienia ukrywając się w tkance nerwowej.
Przeciwko wirusowi ospy wietrzej i półpaśca jest skuteczna szczepionka. Badania pokazały, że przyjęcie jej znacznie zmniejsza ryzyko demencji. - Możliwe, że ta szczepionka pomaga zatrzymać cykl reaktywacji wirusa, zapalenia i uszkodzenia neuronów - sugerują naukowcy.
