Czerwone krwinki grają ważną rolę w układzie odpornościowym

Limfocyty "wykonują" całą robotę w układzie odpornościowym? Okazuje się, że nie tylko białym ciałkom krwi zawdzięczamy walkę z infekcjami. Czerwone krwinki też nie pozostają w tyle.

Więcej podobnych tematów na stronie głównej Gazeta.pl

To odkrycie zawdzięczamy naukowcom z Uniwersytetu Pensylwanii (USA). Jednak pierwsze obserwacje, wskazujące na ważną rolę czerwonych krwinek (erytrocytów) w pracy układu odpornościowego pochodzą z lat 90-tych ubiegłego wieku. Odkryto wówczas na powierzchni czerwonych ciałek receptory, które reagowały na cząsteczki białka wydzielane przez układ immunologiczny, zwane cytokinami. Było to o tyle interesujące, że o tej pory nie wiązano czerwonych krwinek z zapaleniem, lecz ograniczano ich rolę do przenoszenia tlenu między komórkami i odprowadzania dwutlenku węgla.

Czerwone krwinki, nazywane też erytrocytami lub czerwonymi ciałkami, są wytwarzane w szpiku kostnym. W ciele dorosłego mężczyzny jest ich ponad 5 mln na każdy cm sześcienny krwi, u kobiet ich liczba nie przekracza 5 mln. Mają charakterystyczny kształt przypominający soczewkę, są obustronnie wklęsłe i nie mają jądra komórkowego.

Druga "poszlaka", która naprowadziła naukowców na rolę pełnioną przez czerwone krwinki w systemie odpornościowym, to anemia.

- Ostra niedokrwistość zapalna jest obserwowana często tuż po infekcji, takiej jak infekcje pasożytnicze powodujące malarię. Przez długi czas nie wiedzieliśmy, dlaczego ludzie, gdy są krytycznie chorzy z powodu sepsy, urazu, COVID-19, infekcji bakteryjnej lub innej infekcji, rozwijają ostrą anemię - mówi pulmonolog dr Nilam Mangalmurti, główna autorka badania.

Jak czerwone krwinki walczą z infekcją?

Badania pokazały, że erytrocyty, a dokładniej receptory toll-podobne (receptory toll-like, TLR z ang. toll-like receptors) na ich powierzchni, potrafią chwytać i usunąć swobodnie pływające skrawki mitochondrialnego DNA, które wyciekły z uszkodzonej komórki. Tego typu receptory są kluczowe dla odpowiedzi immunologicznej nieswoistej (inaczej wrodzonej). Znajdują się m.in. na powierzchni makrofagów (grupa komórek żernych), rozpoznają pewne cechy zewnętrzne i wewnętrzne drobnoustrojów, co zapoczątkowuje proces obrony organizmu przed patogenami.

Naukowcy przyjrzeli się dokładnie erytrocytom znajdującym się w krwi osób chorych na sepsę oraz COVID-19. Badano też krew pochodzącą od szympansów. Zauważono, że liczba receptorów TLR, a w szczególności TLR9 (wyróżnia się bowiem 11 ich rodzajów) wzrasta podczas infekcji.

- Te receptory usuwały uwolnione fragmenty DNA, z których niektóre zawierały sekwencje niezwykle podobne do sekwencji wielu wirusowych i bakteryjnych segmentów kwasu nukleinowego - piszą naukowcy w artykule opublikowanym w "Science Translational Medicine".

W dodatku takie "walczące" erytrocyty miały nieco inny kształt, niż zwykle. Czerwone krwinki nie wyglądały już tak nieskazitelnie, nie miały typowego wklęśnięcia na środku, tak dla nich charakterystycznego. Co więcej, erytrocyty szybko znikały, ponieważ były "połykane" przez makrofagi. To wywoływało z kolei alarm wśród komórek prozapalnych i przyspieszało reakcję układu immunologicznego.

Te odkrycia są ważne z dwóch punktów widzenia. Po pierwsze, znalezienie mechanizmu, który odpowiada za ostrą anemię po ciężkiej infekcji oznacza, że można pomyśleć o lekach blokujących receptor TLR9 na czerwonych krwinkach, aby minimalizować konieczność wykonywania transfuzji krwi u pacjentów. Po drugie, nadmierna reakcja zapalna, która może być efektem działania czerwonych krwinek, to także ryzyko rozwoju chorób autoimmunologicznych. A zatem i tutaj celowane leki mogłyby pomóc.

Źródła: ScienceAlert.com, Science Translational Medicine