Badacze z Uniwersytetów Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA) oraz Uniwersytetu Arizony doszli do wniosku, że nasza zdolność do walki z różnymi szczepami wirusa jest uzależniona od doświadczeń z dzieciństwa. Od tego, którym szczepem wirusa grypy zaraziliśmy się po raz pierwszy oraz w jakiej sekwencji następowały późniejsze zakażenia, zależy, jak skutecznie odeprzemy atak sezonowej grypy.
Dlaczego jedni przechodzą grypę ciężko, inni lekko
Naukowcy uważają, że ich odkrycie wyjaśnia, dlaczego chorzy zainfekowani tym samym szczepem wirusa grypy przechodzą chorobę w całkiem inny sposób. Niektórzy z wielką łatwością pokonują drobnoustroje, a inni ciężko chorują.
Nad problemem badacze głowili się przez 10 lat. W 2016 roku grupa naukowców z UCLA i Uniwersytetu Arizony, z których wielu także dzisiaj zajmuje się tym zagadnieniem, dowodziła, że narażenie na wirusa grypy w dzieciństwie powoduje nabycie częściowej odporności na kolejne szczepy wirusa grypy przez całe życie. To wystawienie na wirusa, determinujące przyszłą odpowiedź na infekcje, określane jest nazwą imprinting immunologiczny (ang. immunological imprinting). Można to przetłumaczyć jako wdrukowywanie. Imprinting jest elementem tzw. pamięci immunologicznej.
W trakcie badań szukano odpowiedzi na pytanie, czy imprinting immunologiczny może być odpowiedzialny za różne reakcje organizmu na krążące obecnie szczepy wirusa grypy oraz dlaczego chorzy w różnym wieku inaczej reagują na ten sam szczep wirusa grypy. Wykorzystano do tego celu dane medyczne pochodzące z Arizona Department of Health Services.
W czasie ostatnich 20 lat najwięcej szkody poczyniły dwa podtypy wirusa grypy: H3N2 oraz H1N1, na przemian atakujące ludzi, przy czym ten pierwszy mocniej dotknął osoby w starszym wieku i spowodował więcej zgonów. Natomiast, jak zaobserwowali naukowcy, podtyp H1N1 spowodował cięższy przebieg choroby głównie u ludzi młodych i w średnim wieku i nie był tak śmiercionośny.
Dwa wzorce reagowania układu immunologicznego
Udało się przy tym zaobserwować pewien wzorzec. Osoby, które w dzieciństwie po raz pierwszy zachorowały na grypę wywołaną przez łagodniejszy podtyp wirusa grypy, czyli przez H1N1, później - gdy znowu się z nim zetknęły - przechodziły tę chorobę lżej niż osoby zaatakowane w dzieciństwie przez podtyp H3N2. Z kolei pierwsze zachorowanie na skutek ataku H3N2 daje późniejszą większą odporność na ten sam podtyp wirusa.
- Podtypy H1N1 oraz H3N2 należą do dwóch oddzielnych gałęzi drzewa genealogicznego wirusa grypy. Chociaż zakażenie jednym powoduje, że układ odpornościowy jest lepiej przygotowany do walki z przyszłym atakiem tego drugiego podtypu, to jednak ochrona przed przyszłym zakażeniem jest silniejsza, gdy jest się narażonym na szczepy z tej samej grupy, z którą walczyło się najwcześniej - mówi prof. ekologii i biologii ewolucyjnej James Lloyd-Smith z UCLA.
Drugi wzorzec, który zauważyli naukowcy, polega na tym, że ludzie, którzy jako dzieci po raz pierwszy zachorowali na skutek ataku H2N2 (podtyp blisko spokrewniony z H1N1), nie nabyli odporności na późniejsze spotkania z H1N1.
Dr hab. Katelyn Gostic, współautorka badania, tak wyjaśnia tę zależność: "Nasz układ immunologiczny ma często trudności z rozpoznaniem blisko spokrewnionych szczepów wirusa grypy sezonowej oraz obroną przed nimi, mimo że są to genetycznie siostry i bracia szczepów, które krążyły zaledwie kilka lat wcześniej". Badaczka uważa, że trudno to na razie wytłumaczyć, tym bardziej że badania nad pamięcią immunologiczną pokazują, że istnieje pewna zdolność do rozpoznawania i wzmożonej obrony przed odległymi genetycznie, spokrewnionymi niejako "w trzeciej linii" szczepami ptasiej grypy, jeżeli zetknęliśmy się z nimi w dzieciństwie.
Drugi atak wirusa grypy nie jest w stanie zbudować tak trwałej i silnej odporności jak pierwszy, z którym zetknęliśmy się w dzieciństwie
- podsumowuje badania Michael Worobey z Uniwersytetu Arizony.
Praktyczne zastosowanie powyższych badań nad wirusem grypy to, między innymi, możliwość przewidzenia, które grupy wiekowe będą najbardziej narażone na atak wirusa w danym sezonie w zależności od krążącego podtypu.
Źródło: PLOS Pathogens, ScienceDaily.com, UNLA
