GABA (kwas γ-aminomasłowy, kwas gamma-aminomasłowy) to neuroprzekaźnik hamujący, czyli związany z układem przywspółczulnym, stanowiącym część autonomicznego układu nerwowego. Chociaż po raz pierwszy zsyntetyzowano go już pod koniec XIX wieku, do lat 50. wieku XX nie wiedziano, jak istotną rolę może odgrywać w organizmie. Większość istotnych badań nad GABA przeprowadzono już w latach 70. i 80. ubiegłego wieku, ale ostatnio znowu zrobiło się o nim głośno głównie za sprawą pojawienia się suplementów.
Rola GABA
GABA odpowiada za obniżanie pobudliwości komórek nerwowych oraz relaksację komórek mięśniowych. Bierze udział w bardzo wielu procesach poznawczych, takich jak zdolność skupienia uwagi i pamięć robocza, inaczej zwana pamięcią operacyjną. Pamięć robocza jest definiowana jako zbiór procesów, które pozwalają nam na przechowywanie i przetwarzanie tymczasowej informacji i przeprowadzanie skomplikowanych zadań poznawczych, takich jak rozumienie języka, czytanie, uczenie się lub rozumowanie.
Prawdopodobnie GABA może też działać uspokajająco oraz ułatwiać zasypianie, a zaburzenia jego przekaźnictwa odpowiadają prawdopodobnie za liczne schorzenia OUN, jak schizofrenia, padaczka czy zaburzenia lękowe.
Innym ważnym neuroprzekaźnikiem, którego rolę postrzegano wąsko, a z czasem odkryto jego wpływ nawet na relacje, jest oksytocyna:
Budowa GABA
GABA jest aminokwasem, który powstaje z glutaminianu, czyli anionu karboksylowego kwasu glutaminowego. Brzmi skomplikowanie, a w praktyce oznacza, że należy on do podstawowych aminokwasów białkowych, obecnych w prawie wszystkich białkach.
W produkcję neuroprzekaźnika GABA zaangażowany jest specyficzny enzym - dekarboksylaza glutaminianowa - a sama synteza GABA odbywa się z udziałem kofaktora (substancji niezbędnej do aktywizacji enzymu), którym okazała się witamina B6. To kolejny przykład, jak istotną rolę w funkcjonowaniu układu nerwowego pełnią witaminy z grupy B.
Kwas gamma-aminomasłowy zmniejsza pobudliwość neuronów po związaniu się ze swoimi receptorami. Dotychczas odkryto trzy rodzaje receptorów dla GABA - są nimi receptory A, B i C.
GABA: działanie nie tylko w układzie nerwowym
Nadmierne pobudzenie neuronów może być manifestowane uczuciem napięcia, a nawet lęku, paniki, drgawek. Kwas gamma-aminomasłowy według badaczy może temu zapobiegać, działać przeciwlękowo, ułatwiać zasypianie, uspokajać. GABA wpływa także na rozwój struktur należących do układu nerwowego, w tym regulację procesu wydłużania się włókien nerwowych.
Poza komórkami układu nerwowego GABA wpływa na relaksację mięśni i regulację czynności wewnątrzwydzielniczej trzustki (blokując czasowo wydzielanie glukagonu).
Receptory GABA stwierdzono także w:
- układzie pokarmowym
- układzie rozrodczym
- wątrobie
- nerkach
- płucach.
Wciąż jednak nie wiemy precyzyjnie, jaką funkcję mogą tam pełnić.
GABA a leczenie
W klasycznej medycynie sam neuroprzekaźnik nie jest raczej stosowany. By zwiększyć efekty działania kwasu gamma-aminomasłowego, wykorzystuje się związki, które oddziałują na receptory lub blokują enzymy rozkładające GABA, co zwiększa jego ilość.
W związku z działaniem hamującym GABA, podejrzewa się, że w przyszłości będzie można wykorzystać ten neuroprzekaźnik nie tylko w leczeniu stanów lękowych, ale też nadciśnienia tętniczego, bólu czy przewlekłych stanów zapalnych dróg oddechowych. To jednak wciąż sfera badań i analiz.
Jak się to ma do dostępnych na rynku suplementów zawierających GABA? Wyniki badań nad ich skutecznością są sprzeczne, niejednoznaczne. Niektóre publikacje sugerują, że przynajmniej część z przyjętego doustnie GABA dociera do ośrodkowego układu nerwowego, inne, że nie, a wówczas nie ma mowy o żadnych efektach, poza efektem placebo.
Są doniesienia, że neuroprzekaźnik przyjmowany doustnie jest całkowicie rozkładany, nim dotrze do ośrodkowego układu nerwowego, a także, że nie przekracza bariery krew-mózg, co uniemożliwia wpływ na układ nerwowy. Zarazem nie brakuje badań wskazujących, że pacjenci przyjmujący suplementy z GABA zauważyli u siebie wyraźną poprawę nastroju, spadek poczucia lęku, wyraźnie lepszy sen.
Bibliografia
- Anna Furgała, Kinga Sałat, Adrian Podkowa, "Transportery GABA jako cel terapeutyczny dla nowych leków przeciwbólowych", Zeszyty Naukowe Towarzystwa Doktorantów UJ Nauki Ścisłe, Nr 12 (1/2016)
- Robyn Wallace, "Mutations in GABA-receptor genes cause human epilepsy", The Lancet Neurology, August 2002
