Kofeina: stawia na nogi, ale może zaszkodzić. Wiele zależy od genów

Kojarzymy kofeinę głównie z kawą, a tymczasem jest dodatkiem do napojów i leków, także tych dostępnych bez recepty. W zależności od tego, jak ją metabolizujemy, lek może nie zadziałać lub wywołać skutki uboczne. Czy nadwrażliwość to twój problem?

Kofeina jest naturalnym składnikiem wielu roślin, m.in. liści krzewu herbacianego, ostrokrzewu paragwajskiego mate, ziaren kawy i kakaowca, owoców guarany, orzeszków kola.

Stanowi dodatek do wielu napojów (kawy, herbaty oraz tzw. energy drinków i soft drinków), a także niektórych suplementów diety oraz leków przeciwbólowych – przepisywanych na receptę i tych dostępnych bez recepty.

Dołącz do Zdrowia na Facebooku!

Zawartość kofeiny w produktachZawartość kofeiny w produktach Euroimmun

 

Spożycie kofeiny wśród osób dorosłych w Europie szacuje się na 200 mg dziennie (od 100 do 400 mg). Jej źródłem są głównie: kawa, herbata i napoje energetyzujące.

Zgodnie z dyrektywą 2002/67/E informacja o obecności kofeiny w produktach spożywczych powinna być zamieszczana na ich etykietach dopiero, gdy przekracza ona 150 mg/l produktu.Zarazem: zasada ta dotyczy przede wszystkim słodkich napojów oraz napojów energetyzujących. Nie obejmuje ona herbaty, kawy i produktów pokrewnych, ponieważ uznaje się, iż konsumenci są świadomi zawartości kofeiny w tych produktach.

Kofeinowa nadwrażliwość zapisana w genach

Przemiany metaboliczne kofeiny niemal całościowo zachodzą w wątrobie. Tylko 2% przyjętej dawki jest wydalane z moczem w formie niezmienionej. W metabolizmie kofeiny udział mają białka (enzymy) cytochromu P450, odpowiadające za przekształcenia chemiczne jednych związków w inne. Te mogą być bezpośrednio usuwane z organizmu lub wiązane przez kolejne enzymy szlaku metabolicznego.

Trzy główne grupy P450 to: CYP1, CYP2 i CYP3, zaangażowane w metabolizm leków i innych ksenobiotyków (chemiczne substancje niestanowiące naturalnego składnika organizmu, np. kofeina, nikotyna, trucizny). Odpowiadają one za metabolizm 78% leków stosowanych przez człowieka.

Duży wpływ na szybkość metabolizmu mają czynniki genetyczne. Przykładowo, osoby posiadające gen CYP1A2*1A szybko metabolizują kofeinę i wiele innych ksenobiotyków, w tym niektóre leki. Nosiciele genu CYP1A2*1F mają wolniejszy metabolizm kofeiny oraz innych związków chemicznych, będących składowymi leków czy używek.

U nałogowych palaczy oraz osób zażywających leki aktywujące cytochrom P450 (np. fenobarbital – lek o działaniu uspokajającym i nasennym) metabolizm kofeiny ulega przyśpieszeniu, np. u palaczy aż 2-krotnie.

Tabela 1. Charakterystyka typów metabolicznych zależnie od genotypu CYP1A2.

Metabolizm kofeiny: charakterystyka typów metabolicznych zależnie od genotypu CYP1A2Metabolizm kofeiny: charakterystyka typów metabolicznych zależnie od genotypu CYP1A2 Euroimmun/grafiki.gazeta.pl

CYP1A2 odgrywa istotną rolę w metabolizmie wielu leków: przeciwbólowych (np. paracetamol), przeciwlękowych, beta-blokerów (np. propranolol), leków stosowanych w astmie, POChP i zapalaniu oskrzeli (np. teofilina), przeciwdepresyjnych, przeciwpsychotycznych oraz związków rakotwórczych.

W zależności od posiadanego wariantu genetycznego CYP1A2 reakcja na lek może być różna. U „wolnych metabolizerów” podanie standardowej dawki leku może wywołać uboczne objawy niepożądane, a w przypadku „szybkich metabolizerów”: efekt leczniczy może być niewystarczający.

Podobnie kofeina – może mieć korzystny lub negatywny wpływ na organizm człowieka w zależności od spożytej dawki, uwarunkowanej genetycznie wrażliwości organizmu, wieku oraz ogólnego stanu zdrowia.

Umiarkowane spożycie kofeiny, poniżej 400 mg dziennie (ok. 4 filiżanek kawy), nie szkodzi. Nie stanowi jednak zagrożenia dla zdrowia pod warunkiem zachowania innych prozdrowotnych zasad stylu życia (zbilansowana dieta, niskie spożycie alkoholu, unikanie palenia tytoniu, aktywność fizyczna).

Niekorzystny efekt chorobowy, przy nadmiernym spożyciu kofeiny, można powiązać z wpływem na funkcjonowanie układu sercowo-naczyniowego, ciśnienie tętnicze krwi, gospodarkę lipidową, osteoporozę i proces gojenia się kości, funkcjonowanie układu nerwowego, zmiany zapalne jelit i żołądka. Stałe spożycie wysokich dawek kofeiny upośledza tolerancję glukozy, podwyższając jej stężenie we krwi, zwiększa także stężenie insuliny, obniżając wrażliwość tkanek na ten hormon.

Potencjalne korzyści zdrowotne ze spożywania wyższych, niż ogólnie zalecane, dawek kofeiny dotyczą obniżenia ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2, choroby Parkinsona oraz chorób wątroby. Kofeina może mieć również działanie ochronne przed wystąpieniem niektórych chorób nowotworowych, np. raka jelita grubego czy raka wątroby.

Dlaczego warto badać swoje predyspozycje?

Kofeinę stosujemy bardzo często, zwykle kojarząc to hasło jedynie z kawą. Zapominamy, że kofeina występuje także w innych napojach i wielu lekach. Nie dostrzegamy powszechności spożywania tej substancji i jej zróżnicowanego zakresu działania na funkcje organizmu. Nie przewidujemy interakcji, w jakie mogą ze sobą wchodzić różne substancje takie, jak: leki, kofeina, nikotyna i inne używki, korzystające z tych samych szlaków metabolicznych z udziałem CYP1A2.

Znajomość zawartości kofeiny w różnych produktach żywnościowych i lekach, jak również wiedza o własnej wrażliwości wynikającej z uwarunkowania genetycznego, są kluczowe w świadomym i bezpiecznym korzystaniu z dobrodziejstw kawy czy leków przeciwbólowych.

Wiedza ta jest dla nas szeroko dostępna. Wystarczy czytać etykiety czy zbadać genotyp CYP1A2 w laboratorium genetycznym. Tego typu testy są wykonywane w kilku laboratoriach w Polsce i można zamówić je w e-sklepach. Materiał do badania to wymaz z wewnętrznej strony policzka, który można pobrać samodzielnie w domu. Co za tym idzie – szybko i bez skomplikowanych procedur możemy dowiedzieć się więcej o swoim organizmie.

Autor: dr n. med. Dorota Musiał (na zdjęciu), kierownik Działu Badań Genetycznych, Laboratorium genetyczne EUROIMMUN DNA.

Literatura:

  • Bojarowicz H., Przygoda M. Kofeina. Cz. I. Powszechność stosowania kofeiny oraz jej działanie na organizm; Probl Hig Epidemiol 2012, 93 (1): 8-13
  • Commission Directive 2002/67/EC of 18 July 2002 on the labelling of foodstuffs containing quinine, and of foodstuffs containing caffeine
  • Florek E., Enko J., Piekoszewski W. Papieros i kawa – interakcje farmakokinetyczne nikotyny i kofeiny; Przegląd Lekarski 2009/66/10
  • Higon J. i współpr. Coffee and health: a review of recent human research; Critical Reviews in Food Science and Nutrition 2006, 46 (2): 101-123
  • Pawłowska M., Augustin E. Systemy ekspresyjne białek cytochromu P450 w badaniach in vitro metabolizmu leków; Postępy Hig Med. Dosw (online) 2011, 65: 367-376
  • Wierzbicka E., Gałkowska K., Brzozowska A. Ocena spożycia kofeiny z całodzienną racją pokarmową w wybranej grupie dorosłych kobiet; Probl Hig Epidemiol 2010, 91 (4): 564-571
  • Wobszal P., Grzegorzewska A.E. Wpływ kawy na metabolizm lipidów z odniesieniem do zdrowotnych skutków picia kawy; Nowiny Lekarskie 2009, 78, 2: 148-152
  • Wojtczak A., Skrętkiewicz J. Kliniczne znaczenie polimorfizmu wybranych genów cytochromu P-450: rodziny CYP1, podrodziny CYP2A, CYP2B oraz CYP2C; Pol. Med. Lek. 2009, XXVI, 153, 248

Zobacz także:

Geny, a sukces w sporcie

Leki ziołowe i ich słabe strony:

Więcej o: